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XIAP在急性髓系白血病患者及其细胞株中的表达及意义被引量：1: 2011年; 急性髓系白血病（AML）为第一位的恶性血液系统肿瘤。近年来，通过化疗此类患者的生存率已明显提高，但随之而来的是化疗所导致的耐药。凋亡抑制基因的过度表达是肿瘤发生耐药的主要机制之一，其中XIAP（X—linkedinhibitor of apoptosis protein）在包括AML在内的许多恶性肿瘤中的过表达预示预后较差。; 刘蓓张炜朱俊芳马海珍; 关键词：白血病患者 XIAP 细胞株凋亡抑制基因肿瘤发生

慢病毒介导的siRNA沉默MRP4基因增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性被引量：1: 2011年; 化疗是急性髓系白血病的标准治疗手段,然而白血病细胞多药耐药的产生为白血病化疗的主要障碍.在耐阿霉素的K562细胞株(K562/ADR)中,MRP4表达较不耐药的K562细胞株明显增高.本研究试图运用慢病毒介导的siRNA沉默MRP4基因后研究能否增强K562/ADR对阿霉素的敏感性.首先设计并构建了5个针对MRP4基因的慢病毒介导的siRNA(lv-shRNAs-MRP4);随后用荧光显微镜观察lv-shRNA-MRP4感染K562/ADR细胞的感染效率;用real-time PCR及Western blot检测感染lv-shRNA-MRP4后K562/ADR细胞MRP4mRNA及蛋白表达;应用MTS法及流式细胞术检测感染lv-shRNAs-MRP4后K562/ADR细胞增殖活性及凋亡.荧光显微镜观察结果可见,K562/ADR细胞lv-shRNA-MRP4感染效率达到80%以上;相比较其他lv-shRNAs-MRP4,lv-shRNA1-MRP4对MRP4基因沉默效应最强;在K562/ADR细胞中lv-shRNA1-MRP4组mRNA及蛋白表达均较对照组明显受抑;联合lv-shRNA1-MRP4与阿霉素后K562/ADR细胞生长受抑且细胞凋亡增加.上述结果提示,MRP4基因可能参与了K562/ADR细胞株多药耐药机制,慢病毒介导的siRNA沉默MRP4基因可增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性.; 刘蓓赵丽马海珍张炜金玉; 关键词：急性髓系白血病慢病毒 K562/ADR

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甘肃省自然科学基金(20090501)