浙江省教育厅科研计划(20041076)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：浙江大学温州医学院浙江医院更多>>
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- 环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤
- 2007年
- 目的研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤及其可能的机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax)。用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量。应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量。心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积。用6-keto-PGF1αRIAkit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量。结果①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05)。③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成。
- 汪洋徐和靖王万铁陈莹莹沈岳良杜友爱
- 关键词：心脏缺氧-复氧血红素氧化酶-1环氧化酶-2
- COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用被引量：6
- 2007年
- 目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标。结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积。②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3m g/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、最大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加。③HO-1抑制剂ZnPP IX(20μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小。④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(m itoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用。结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而m itoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色。
- 董海正陈莹莹朱立徐和靖汪洋沈法荣蔡朱男沈岳良
- 关键词：氧化还原酶类心肌钾通道
