国家教育部博士点基金(20070001770)
- 作品数：8 被引量：44H指数：4
- 相关作者：唐朝枢杜军保金红芳张家涌莫大鹏更多>>
- 相关机构：北京大学第一医院北京大学更多>>
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- 双侧椎动脉V4段闭塞脊髓前动脉代偿向基底动脉供血一例被引量：1
- 2011年
- 患者男,57岁,主因"突发头痛、头晕2d"入院。入院前2d起床时突发剧烈头痛,头晕,伴呕吐胃内容物,行头颅CT检查示蛛网膜下腔出血,脑室出血,陈旧性脑梗死(图1),为行进一步治疗收入院。既往有高血压病史4年,未规律服药控制。入院查体除颈项强直外无其他阳性体征。入院后行全脑血管造影,显示:双侧椎动脉V4段自发出小脑后下动脉以远均闭塞,形成少量烟雾状血管。
- 段鸿洲莫大鹏张扬李良张家涌伊志强鲍圣德
- 关键词：脊髓前动脉V4椎动脉
- 硫化氢对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用被引量：19
- 2008年
- 目的探讨硫化氢（H2S）对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用。方法44只雄性SD大鼠，随机分为4周对照组（7只）、4周分流组（7只）、4周分流＋炔丙基甘氨酸（PPG）组（8只）、11周对照组（7只）、11周分流组（7只）及11周分流＋硫氢化钠（NariS）组（8只）。采用右心导管测定肺动脉平均压（mPAP），应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子1（ICAM-1）、核因子-κB信号转导通路关键分子核因子-κBp65和核因子-κB抑制蛋白（IKBd）的表达，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血浆及肺组织ICAM-1、白细胞介素8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）含量。结果4周分流组大鼠血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1含量均明显高于4周对照组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）；4周分流＋PPG组大鼠mPAP，中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-κBp65蛋白表达均显著高于4周分流组（P〈0．05或P〈0．01），而中、小型肺动脉内皮细胞IKBd蛋白表达均低于4周分流组（P〈0．05），肺组织ICAM-1含量，血浆IL-8含量和肺组织MCP-1含量均高于4周分流组[（27．3±5．0）μmol／g蛋白VS（21．9±2．1）μmol／g蛋白，（148±29）μmol／LVS（118±23）μmol／L，（12．9±1．1）μmol／g蛋白VS（10．2±1．4）μmol／g蛋白，P〈0．05或P〈0．01]。11周分流组大鼠mPAP高于11周对照组（P〈0．01），大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-κBp65蛋白表达均高于11周对照组（P〈0．05或P〈0．01），但IκBα蛋白表达低于11周对照组（P〈0．05或P〈0．01），血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1均高于11周对照组（均P〈0．01）；11周分流＋NaHS组mPAP明显低于11周分流组[（23、2±3．0）mmHgVS（27．5±1．9）mmHg，1mmHg=0．133kPa，P〈0．05]，大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-κBp65蛋白�
- 金红芳梁晨梁嘉敏唐朝枢杜军保
- 关键词：硫化氢肺性炎症
- 二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响被引量：13
- 2008年
- 目的探讨二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响。方法将雄性Wistar大鼠34只分为对照组(8只)、低氧组(8只)、低氧加SO2组(腹腔注射亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液0.5mL/d)(9只)和低氧加天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组[腹腔注射HDX3.7mg/(kg·d)](9只)。对低氧组、低氧加SO2组和低氧加HDX组大鼠进行低氧处理21d,氧体积分数为(100±5)mL/L,低氧处理6h/d。采用羟脯氨酸水平测定及天狼猩红染色法分析低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及肺动脉胶原的变化。采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果4组大鼠肺组织羟脯氨酸水平有显著性差异(F=12.363 Pa<0.01)。与对照组比较,低氧组大鼠羟脯氨酸水平升高34.53%(P<0.01),随着低氧性肺动脉高压的形成,大鼠肺动脉中羟脯氨酸水平升高。与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠羟脯氨酸水平降低17.58%(P<0.05),低氧加HDX组大鼠羟脯氨酸水平升高21.30%(P<0.05)。天狼猩红偏振光法分析显示,与对照组比较,低氧组大鼠血管壁胶原纤维明显增加;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠血管壁Ⅰ型胶原较少,呈红色或黄色粗纤维状,与Ⅲ型胶原伴行,低氧加HDX组大鼠血管壁胶原明显增加。结论SO2能显著降低低氧大鼠的肺动脉胶原堆积。
- Mainali prabha田悦金红芳刘雪芹唐朝枢杜军保
- 关键词：低氧肺动脉高压二氧化硫羟脯氨酸
- 两种验证兔脑血管痉挛的造影方法比较被引量：1
- 2010年
- 目的探寻一种创伤小、对神经功能影响小的验证兔脑血管痉挛的造影方法。方法将24只新西兰兔随机分为对照组及实验组,均建造蛛网膜下腔出血模型,对照组兔经股动脉行椎动脉造影,而实验组经左锁骨下动脉行椎动脉造影。比较两组兔造影前后Endo神经功能分级、造影所需时间、造影剂剂量及基底动脉电镜下结构。结果两组兔均成功建立脑血管痉挛模型。对照组兔造影后Endo神经功能分级及所需造影剂剂量较实验组高(P<0.05);造影剂剂量与造影后Endo分级呈正相关(r=0.913,P<0.05)。电镜结构显示:对照组基底动脉内膜损伤明显。结论经锁骨下动脉兔脑血管造影对兔脑血管损伤小,术后神经功能受损轻微,可能成为替代经股动脉方式验证兔脑血管痉挛的造影方法。
- 段鸿洲莫大鹏李良张家涌鲍圣德
- 关键词：脑血管造影术
- 二氧化硫对自发性高血压大鼠血管胶原重构的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat，SHR）血管重构时二氧化硫（SO2）对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在主动脉管壁异常堆积的调节作用，进一步探讨SO2缓解SHR血管重构的作用机制。方法4周龄雄性WistarKyoto（WKY）大鼠8只，同样周龄雄性SHR16只随机分为SHR对照组（n=8）、SHR＋Na2S03／NaHS03（S02供体）组（n=8）。5周后测定大鼠血压，胸主动脉显微结构，血浆SO2含量以及主动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果（1）与WKY大鼠相比，SHR的血压升高53％，左室与全心重量比增加6％，血浆SO，含量下降44％（P〈0．01，P〈0．05）；与SHR组相比，SHR＋Na2SO3／NaHSO3组血压降低26％，血浆SO2含量升高28％（P均〈0．01）。（2）各组大鼠胸主动脉壁厚与内径之比：SHR组较WKY大鼠增加28％（P〈0．01），SHR＋Na2SO3／NaHSO3组较SHR组减少10％（P〈0．01）。（3）各组大鼠胸主动脉中Ⅰ型胶原蛋白的表达：SHR较WKY大鼠增加10％（P〈0．01）；SHR＋Na2S03／NaHS03组较SHR组减少5％（P〈0．01）。（4）各组大鼠胸主动脉中Ⅲ型胶原蛋白的表达：SHR组较WKY组增加13％（P〈0．01）；SHR＋Na2SO3／NaHSO3组较SHR组减少8％（P〈0．01）。结论SO2能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在血管壁的表达，可能是其缓解高血压血管重构的作用机制之一。
- 赵霞金红芳唐朝枢杜军保
- 关键词：二氧化硫近交SHR胶原血管重构
- 辛伐他汀对兔脑血管痉挛中炎性反应的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中炎性反应的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分为3组,每组12只。①对照组:给予常规饲养并枕大池二次注入等渗盐水;②SAH组:通过枕大池二次注血法建立SAH模型;③SAH+辛伐他汀组:对SAH兔经胃灌注辛伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续7 d。在各组兔造模前后,行两次脑血管造影。第2次脑血管造影后1 d,取基底动脉组织制作病理切片,分别于光镜和透射电镜下观察其显微及超微结构。行免疫荧光染色后,采用共聚焦显微镜观察基底动脉内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达量的变化,同时采用实时荧光定量PCR技术检测其细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达。结果①脑血管造影显示二次注血后,SAH组兔基底动脉出现明显的痉挛,管径变细,SAH组的管径为(0.68±0.09)mm,对照组为(0.87±0.06)mm,P<0.05;而给予辛伐他汀后,痉挛减轻,SAH+辛伐他汀组的管径为(0.77±0.08)mm,与SAH组管径比较,P<0.05。SAH组兔基底动脉壁略有增厚,电镜显示平滑肌细胞内合成旺盛;而给予辛伐他汀预处理后,这些变化明显减轻。②SAH组兔基底动脉管壁内皮细胞内NF-κB表达高于对照组(156±9和84±8,P<0.05),而给予辛伐他汀后,NF-κB表达量降低(118±9),与SAH组比较,P<0.05。SAH组兔基底动脉组织ICAM-1 mRNA的表达量高于对照组(0.843±0.029和O.673±0.011,P<0.05);给予辛伐他汀后,基底动脉ICAM-1 mRNA的表达量低于SAH组(0.763±0.037),与SAH组比较,P<0.05。结论辛伐他汀可能通过抑制炎性反应从而预防SAH后CVS的发生,其抑制炎性反应,可能是通过NF-κB信号途径实现的。
- 段鸿洲莫大鹏李良张家涌鲍圣德
- 关键词：蛛网膜下腔出血炎症辛伐他汀
- 辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中血管壁增殖的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中血管壁增殖的影响。方法36只新西兰大白兔随机分为3组:①对照组,常规饲养并枕大池二次注入0.9%生理盐水;②SAH组,通过二次枕大池注血建立SAH模型;③辛伐他汀+SAH组,每日胃灌辛伐他汀5 mg/kg,连续7 d后建立SAH模型。各组兔模型前后行两次脑血管造影。灌注后取基底动脉组织制作病理切片,分别于光镜和透射电镜下观察其显微以及超微结构。采用免疫组化及免疫荧光方法检测基底动脉组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量的变化,同时采用Real-Time PCR检测其血小板源性生长因子-B(PDGF-B)基因表达量的变化。采用SPSS10.0软件进行统计分析。结果通过脑血管造影可以观察到二次注血后兔基底动脉出现明显的痉挛,管径变细;而给予辛伐他汀后,痉挛减轻。SAH组兔基底动脉壁略有增厚,电镜显示平滑肌细胞内合成旺盛;而给予辛伐他汀预处理后这些变化明显减轻。SAH组兔基底动脉管壁平滑肌细胞内α-SMA、PCNA、PDGF-B表达明显高于对照组(P<0.05),而给予辛伐他汀后三者表达量明显降低(P<0.05)。结论辛伐他汀可能通过抑制迟发性CVS中血管壁平滑肌细胞的增殖来缓解SAH后迟发性CVS。
- 莫大鹏段鸿洲张家涌李良鲍圣德
- 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛平滑肌细胞增殖
- 二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内质网应激的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞内质网应激的调节作用。方法4周龄正常血压WKY(wistar-kyoto rat)大鼠7只作为WKY对照组。4周龄SHR大鼠12只分为SHR(spontaneously hypertensive rat)对照组及SHR+SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)组,每组6只。5周后检测大鼠血压,采用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达。结果9周时SHR对照组血压明显高于WKY对照组,血浆SO2水平显著低于WKY对照组,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达显著增高。与SHR对照组比较,SHR+SO2供体组大鼠血压明显降低,血浆SO2含量升高,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达降低。结论SO2可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活。
- 朱露璐赵霞唐朝枢杜军保金红芳
- 关键词：二氧化硫高血压主动脉内质网应激
