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湖北省自然科学基金(2009CDB052)

作品数：3 被引量：7H指数：2
相关作者：汪必成杨桂芳刘欢龚玲玲罗峻更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胃癌
  • 2篇启动子
  • 2篇启动子甲基化
  • 2篇基因
  • 2篇甲基化
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇增殖
  • 1篇突变
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子
  • 1篇缺氧诱导因子...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞增殖
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇基因蛋白
  • 1篇基因蛋白表达

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇汪必成
  • 1篇罗峻
  • 1篇龚玲玲
  • 1篇刘欢
  • 1篇杨桂芳

传媒

  • 3篇中华实验外科...

年份

  • 3篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
缺氧诱导因子-1α、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系被引量：2
2013年
目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27（P27^KiP1）在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶（sP）法检测97例胃癌组织中HIF-1α和P27^KiP1的表达，同时应用流式细胞仪检测s期细胞比例（SPF）。结果早期胃癌HIF-1α蛋白阳性率明显低于进展期胃癌（X^2=5．18，P〈0．05）；但前者P27^KiP1蛋白阳性率明显高于后者（X2=13．55，P〈0．01）。两者SPF值分别为18．4±3．2、24．5±3．9，其差异有统计学意义（t=5．189，P〈0．01）。胃癌中HIF-1α、P27^KiP1的表达与SPF值明显相关（t值分别为7．936、7．404，P〈0．01）。胃癌中HIF-1α、P27^KiP1的表达无相关（X2=1．67，P〉0．05）。结论HIF．1cx可以促进胃癌肿瘤细胞的增殖从而促进胃癌的进展，而P27^KiP1能抑制肿瘤细胞的增殖从而抑制胃癌的进展。HIF-1α与P27^KiP1在胃癌的进展中起独立作用。
马俊华汪必成
关键词：胃癌缺氧诱导因子-1Α
胃癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27基因蛋白表达、基因突变及其与启动子甲基化的关系被引量：3
2013年
目的探讨胃癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27基因（P27^KiPI）蛋白表达、基因突变及启动子甲基化的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法、聚合酶链式反应-单链构象多态性分析（PCR—SSCP）技术、甲基化特异性聚合酶链式反应（MSP）方法分别检测97例胃癌中^KiPI基因蛋白表达、基因突变及启动子甲基化，并选取25例正常胃黏膜组织作对照。结果正常胃黏膜组织中^KiPI蛋白高表达率明显高于胃癌组（χ^2=31．02，P〈0．01）。早期胃癌组中^KiPI蛋白高表达率也高于进展期胃癌组（χ^2=13．55，P〈0．01）。正常胃黏膜组织中未检测到基因突变及启动子甲基化，胃癌组织中检测到^KiPI基因突变及启动子甲基化，但在早期胃癌及进展期胃癌中两者差异无统计学意义（χ^2=0．13、0．32，P〉0．05）。46例^KiPI蛋白高表达病例中仅有5例出现启动子甲基化，而在51例^KiPI蛋白低表达病例中启动子甲基化高达21例，另有5例出现基因突变（χ^2=17．89，P〈0．01）。结论^KiPI蛋白的表达下调或缺失与胃癌的发生发展有关。^KiPI基因突变及启动子甲基化在胃癌的早期阶段就可能已经发生并保存下来。^KiPI基因启动子甲基化及基因突变，特别是启动子甲基化可以引起^KiPI蛋白表达下调或缺失。
马俊华汪必成
关键词：胃癌基因突变启动子甲基化
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27基因在胃癌中表达及其与启动子甲基化的关系被引量：2
2013年
目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27（p27^KiP1）在胃癌中的表达及其与基因启动子甲基化的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶（SP）法检测97例胃癌标本p27^KiP1蛋白的表达，并选取25例正常胃黏膜组织作对照，同时应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）方法对启动子甲基化进行检测。结果正常胃黏膜组织中p27^KiP1蛋白表达率明显高于胃癌组（X2=31．02，P〈0．01）。在高／中分化组、黏膜层／黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中，p27^KiP1蛋白表达率分别为66．67％（30／45）、92．86％（13／14）、79．07％（34／43），但随着胃癌分化程度的降低，侵及肌层／浆膜层或发生淋巴结转移，p27^KiP1蛋白表达率明显降低，分别为30．77％（16／52）、39．76％（33／83）、22．22％（12／54）（，值分别为12．47、13．55、31．03，P〈0．01）。46例p27^KiP1蛋白高表达病例中仅有5例出现启动子甲基化，而在51例p27^KiP1蛋白低表达病例中启动子甲基化高达21例（X2=11．32，P〈0．01）。结论p27^KiP1与胃癌发生发展密切相关。p27^KiP1蛋白表达降低常提示胃癌的低分化、高侵袭转移能力。p27^KiP1基因启动子甲基化可以引起p27^KiP1蛋白表达下调或缺失．与胃癌的发牛发展密切相关．
汪必成杨桂芳罗峻龚玲玲刘欢
关键词：胃癌启动子甲基化
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