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广西壮族自治区自然科学基金(0728120)

作品数:5 被引量:10H指数:1
相关作者:温文胜张哲黄光武谢莹徐志文更多>>
相关机构:广西医科大学第一附属医院广西医科大学更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇鼻咽
  • 4篇鼻咽癌
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 3篇激酶
  • 3篇癌细胞
  • 3篇鼻咽癌细胞
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇失巢凋亡
  • 2篇肿瘤
  • 2篇酪氨酸
  • 2篇酪氨酸激酶
  • 2篇氨酸
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇血清
  • 1篇血清学
  • 1篇血清学检查
  • 1篇血清学诊断

机构

  • 5篇广西医科大学...
  • 1篇广西医科大学

作者

  • 5篇温文胜
  • 4篇谢莹
  • 4篇黄光武
  • 4篇张哲
  • 3篇徐志文
  • 2篇唐安洲
  • 1篇易翔
  • 1篇韩琳
  • 1篇唐朝贤
  • 1篇朱欢欢
  • 1篇赵卫民

传媒

  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇中国医学文摘...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中国癌症防治...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
PI3K-Akt抑制剂诱导人鼻咽癌细胞CNE2凋亡的作用被引量:9
2010年
温文胜张哲谢莹徐志文黄光武
关键词:磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂凋亡
酪氨酸激酶抑制剂在头颈部恶性肿瘤中的临床应用
2008年
随着手术、放射技术的进步,头颈部恶性肿瘤早期患者的疗效明显提高,但对局部晚期或晚期患者的长期生存率并未明显改善。靶向治疗逐渐成为头颈部恶性肿瘤的重要治疗选择。由于酪氨酸激酶是肿瘤浸润和发展的信号传导的重要因子,该酶的抑制剂已成为目前研究的热点,并且在在头颈部肿瘤中以单药运用和其他治疗手段联合应用取得了部分令人满意的疗效,显示出抑制酪氨酸激酶的活性以及其传导途径的靶向治疗将是治疗头颈部恶性肿瘤的一个新途径。
温文胜
关键词:酪氨酸激酶酪氨酸激酶抑制剂信号转导抗肿瘤药物
鼻咽癌细胞系抗失巢凋亡特性的研究
2009年
目的:探讨鼻咽癌细胞系的抗失巢凋亡特性。方法:采用鼻咽癌细胞系CNE-2、C666-1、TW03以及正常鼻咽上皮细胞系NP69作为正常对照,用软琼脂实验、悬浮培养等方法诱导失巢凋亡,并用AnnexinV-PI双染色流式细胞计观察凋亡情况。结果:鼻咽癌细胞株CNE-2、C666-1、TW03均具有抵抗失巢凋亡的特性。3种鼻咽癌细胞均能在软琼脂上形成集落,并在培养24h后即可出现,1周内形成的集落速度较快。悬浮培养的鼻咽癌细胞同样出现细胞集落,而NP69细胞未见细胞集落出现。悬浮培养的鼻咽癌细胞在培养48h后凋亡率并没有升高。而NP69细胞则出现了凋亡。结论:鼻咽癌细胞系CNE-2、C666-1、TW03均具有抵抗失巢凋亡的特性。
温文胜张哲谢莹赵卫民徐志文唐安洲黄光武
关键词:鼻咽癌CNE-2细胞失巢凋亡
以双合成肽为抗原建立的ELISA试验在鼻咽癌血清学诊断中的应用价值
2011年
目的研究EBNA1和VCA-P18双多肽包被(EBNA1+VCA-P18)的ELISA检测在鼻咽癌(NPC)血清学诊断中的价值。方法用合成肽EBNA1和VCA-P18建立ELISA法,检测37例病理确诊的鼻咽癌患者血清和33例健康人血清,并与国产EBVVCA/IgAELISA试剂盒比较。结果双多肽EBNA1+VCA-P18/IgA灵敏度为91.9%,明显高于国产试剂盒的83.8%;二者特异度相同;EBNA1+VCA-P18/IgA的阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比及优势比均高于国产试剂盒。结论双多肽EBNA1+VCA-P18/IgA相比商品化试剂盒在鼻咽癌血清学检测中有更高的灵敏度,适用于鼻咽癌早期诊断和人群筛查。
朱欢欢张哲谢莹韩琳Jaap M.Middeldorp唐朝贤黄光武温文胜
关键词:鼻咽癌血清学检查EBNA1ELISA
鼻咽癌细胞株C666—1细胞中酪氨酸激酶受体B的表达与抗失巢凋亡的关系被引量:1
2008年
目的探讨酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)对鼻咽癌细胞系C666-1失巢凋亡特性的影响和调控。方法用反转录聚合酶链反应(PT-PCR)以及蛋白质印迹法检测培养的C666-1细胞中TrkB以及其配体脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。采用TrkB的抑制剂K252a以及其配体BDNF分别作用于C666-1细胞,采用软琼脂集落形成实验观察细胞的集落形成能力以及悬浮培养后用活细胞计数kit-8(cell counting kit-8,CCK-8)法和膜联蛋白V碘化丙啶(annexin V-propidium iodinate,Annexin V-PI)双染色法检测对细胞的增殖和凋亡的影响。通过蛋白质印迹法观察TrkB、BDNF、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(serine threonine kinase,Akt)等蛋白在实验前后的表达变化的情况。结果培养的C666-1细胞表达TrkB及BDNF。C666-1细胞受K252a作用后在软琼脂中集落细胞数减少,而在BDNF作用下集落细胞数增加。在悬浮培养状态,K252a对C666-1细胞的增殖具有抑制作用,经K252a作用后C666-1细胞的TrkB表达下调,并同时下调磷酸化的Akt蛋白(p-Akt);而BDNF作用后,内源性BDNF表达增强,且TrkB和p-Akt的表达上调。结论TrkB具有抑制鼻咽癌细胞C666-1失巢凋亡的作用,K252a能够抑制TrkB的表达从而诱导凋亡,是具有潜力的酪氨酸激酶抑制剂。
温文胜张哲谢莹易翔赵卫民徐志文唐安洲黄光武
关键词:鼻咽肿瘤
共1页<1>
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