国家自然科学基金(81030044)
- 作品数：3 被引量：21H指数：3
- 相关作者：樊代明聂勇战郭昊蒋孝明张哲更多>>
- 相关机构：第四军医大学宁波大学第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌多药耐药相关microRNA的筛选和鉴定被引量：4
- 2014年
- 目的:研究胃癌多药耐药相关microRNA并对其进行鉴定、靶基因预测和预测靶基因的生物信息学分析。方法:运用microRNA芯片对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR和其亲本细胞SGC7901进行microRNA表达谱分析;采用实时定量PCR的方法对差异表达的miRNA进行验证;再运用生物信息学方法对差异表达的miRNA进行靶基因预测;再对预测的靶基因进行GO和KEGG通路分析。结果:与SGC7901相比SGC7901/ADR表达上调超过2倍的miRNA有6个,表达下调超过2倍的有11个。实时定量PCR对共同差异表达的microRNA进行验证显示与芯片结果的一致性。对这17个差异表达的miRNA进行靶基因预测,再对预测得到的靶基因进行GO和KEGG通路分析显示预测的靶基因参与了肿瘤相关通路、MAPK通路、Focal Adhesion通路等。结论:我们初步筛选得到了胃癌多药耐药相关miRNA并对其进行了生物信息学分析,为进一步地探索miRNA在胃癌多药耐药中的作用及其分子机制奠定了基础。
- 陈章乾金杨晟吴庆郑龙庆樊代明
- 关键词：胃癌多药耐药MICRORNA表达谱分析
- 长链非编码RNA UCA1在胃癌多药耐药中的作用研究被引量：13
- 2015年
- 目的:研究胃癌耐药细胞及其亲本细胞中长链非编码RNA UCA1的表达差异,探讨UCA1在胃癌多药耐药中的作用。方法:通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测胃癌耐药细胞SGC7901/ADR、SGC7901/VCR及其亲本细胞SGC7901中UCA1的表达差异;通过si RNA转染降低SGC7901/ADR中UCA1表达,MTT法检测细胞半数抑制浓度(IC50)的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果:QRT-PCR结果显示,UCA1在SGC7901/ADR和SGC7901/VCR胃癌耐药细胞表达显著高于SGC7901胃癌亲本细胞;MTT实验表明,干扰UCA1的SGC7901/ADR相对于阴性对照(NC)组的IC50显著降低;凋亡检测结果显示,在相同剂量化疗药物作用下,干扰UCA1后SGC7901/ADR凋亡率显著高于NC组;Western blot证实,干扰UCA1表达可显著降低BCL-2蛋白表达。结论:长链非编码RNA UCA1在胃癌耐药细胞表达显著升高,干扰UCA1表达可明显逆转胃癌耐药,UCA1可作为治疗胃癌耐药的重要分子靶标。
- 张哲郭昊董加强蒋孝明聂勇战樊代明
- 关键词：长链非编码RNA胃癌多药耐药
- 缺氧在诱导胃癌细胞上皮间质转化及侵袭中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究常氧及缺氧对胃癌细胞侵袭性的影响以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transi-tion,EMT)在其中起的作用。方法:常氧条件下常规培养胃癌细胞SGC7901;缺氧条件下用二氧化碳/氧气/氮气三气培养箱培养胃癌细胞SGC7901 24h。分别用蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法在蛋白水平和mRNA水平测定与EMT有关的指标E-cadherin及β-catenin的表达,以明确缺氧诱导胃癌细胞EMT的能力。同时以Transwell侵袭实验验证EMT对胃癌细胞侵袭性的作用。结果:缺氧条件下刺激胃癌细胞24h后,细胞发生EMT,其中无论是在蛋白水平还是mRNA水平,E-cadherin表达下降,而β-catenin表达升高;Transwell侵袭实验也证实胃癌细胞接受缺氧刺激后其侵袭能力明显增强。结论:缺氧有增加胃癌细胞侵袭的作用,该作用机制可能与胃癌细胞的EMT改变有关。
- 张慧刘理礼王亚芳张宏博聂勇战吴开春樊代明
- 关键词：胃癌缺氧EMT
