国家自然科学基金(30560036)
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
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- 转录因子CHOP参与了同型半胱氨酸诱导的活性氧物质产生
- 2008年
- 目的探讨在血管平滑肌细胞(VSMC)中,同型半胱氨酸诱导活性氧物质(ROS)产生的途径.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;用DCF-DA荧光探针测定细胞内ROS;CHOP基因表达升高测定采用RT-RCR.结果(1)同型半胱氨酸诱导VSMC的DNA合成增加,这与和ROS水平升高有关;(2)同型半胱氨酸激活的NADPH氧化酶;抑制该酶活性可以显著地抑制细胞内ROS产生;(3)同型半胱氨酸上调VSMC的CHOP基因表达;(4)在没有同型半胱氨酸存在下,通过转染过表达CHOP基因可诱导细胞内ROS水平升高.结论NADPH氧化酶激活和CHOP基因表达上调都参与了同型半胱氨酸诱导的ROS产生.
- 杨鑫张敏宋怡思永玉
- 关键词：同型半胱氨酸血管平滑肌细胞活性氧物质NADPH氧化酶CHOP
- 血管内皮生长因子抑制同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的作用及其分子机制。方法:用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR。结果:①同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞、CHOP基因表达升高。VEGF能显著地抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,但不影响CHOP表达;②VEGF诱导核糖体蛋白RPS3a表达升高;③瞬时转染RPS3a基因抑制诱导血管内皮细胞生长停滞;④PI3K抑制剂wortmannin显著拮抗VEGF的作用,MEK抑制剂PD98059没有影响。结论:VEGF可通过PI3K信号途径上调RPS3a表达,抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,提示VEGF是一个潜在的抑制同型半胱氨酸所致动脉粥样硬化的药物。
- 邹彤宋怡吴伟李树德张彦
- 关键词：同型半胱氨酸血管内皮细胞血管内皮生长因子
- 阿霉素对心肌基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制因子表达的影响
- 2009年
- 目的研究阿霉素对大鼠心肌的基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)表达的影响.方法采用RT-PCR测定mRNA水平,采用Westernblotting测定蛋白质水平及蛋白质磷酸化.结果阿霉素处理导致大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白质水平均升高.阿霉素处理还诱导p38MAPK激酶磷酸化水平增加,但不影响Erk1/2和JNKMAPK激酶磷酸化水平.结论在阿霉素介导的心衰发展过程中,胞外基质的降解和累积同时发生.p38MAPK激酶可能参与了阿霉素诱导的心肌毒性作用.
- 杨鑫宋怡张敏思永玉
- 关键词：阿霉素基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子P38
- 蛋白激酶Akt在肝组织再生过程中的作用
- 2009年
- 目的探讨蛋白激酶PI3K/Akt信号途径在肝组织再生中的作用.方法采用切除小鼠肝组织2/3的部分切除法,制成小鼠肝再生模型;小鼠体内肝组织PI3K的活性用腹腔注射Wortmannin来抑制.分别采用western blot和RT-RCR方法检测Akt磷酸化水平和增殖细胞核抗原PCNA mRNA表达.结果小鼠肝组织部分切除48h后,PCNA基因表达显著升高,表明肝组织再生发生.小鼠肝组织部分切除24h后,Akt磷酸化水平明显升高.PI3K特异性抑制剂wortmannin显著抑制Akt磷酸化水平和PCNA基因表达.结论PI3K/Akt信号途径在小鼠肝组织再生过程中起重要作用.
- 曹俊杨卫红李树德李治纲
- 关键词：肝再生PCNA
- 同型半胱氨酸诱导肝星状细胞激活和增殖在肝纤维化发生中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨同型半胱氨酸诱导肝纤维化的机制.方法采用高甲硫氨酸喂养小鼠,制成高同型半胱氨酸血症模型;采用HE染色检测肝组织纤维化;肝星状细胞周期蛋白D1基因表达升高测定采用RT-PCR.结果高甲硫氨酸饮食造成小鼠同型半胱氨酸血症,导致诱导肝纤维化;同型半胱氨酸处理肝星状细胞,导致周期蛋白D1表达升高;同型半胱氨酸的作用可被抗氧化剂维生素E和TEMPO所抑制.结论同型半胱氨酸诱导肝纤维化作用与促进肝星状细胞激活和增殖有关,活性氧自由基参与了这一过程.
- 廖媛晖高顺玉张彦李树德冯维杨
- 关键词：同型半胱氨酸肝纤维化周期蛋白D1活性氧自由基
- 同型半胱氨酸诱导人脐静脉血管内皮细胞活性氧升高的机制研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞活性氧(ROS)升高的机制.方法用DCF-DA荧光探针测定人脐静脉血管内皮细胞(HUEVC)内ROS;用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;采用实时定量PCR测定基因的表达.结果同型半胱氨酸诱导HUEVC的ROS水平升高并抑制细胞增殖.抗氧化剂TEMPOL降低同型半胱氨酸对HUEVC增殖的抑制作用.同型半胱氨酸抑制HUEVC的过氧化氢酶和谷胱甘肽氧化还原酶的基因表达.在高同型半胱氨酸血症小鼠胸主动脉中,过氧化氢酶、锰超氧化歧化酶和谷胱甘肽氧化还原酶基因表达均明显降低.结论同型半胱氨酸诱导的ROS产生导致HUEVC增殖抑制.同型半胱氨酸诱导的ROS升高与抗氧化酶基因表达下调有关.
- 杨红玲张敏甘萍田兴亚单妍李树德
- 关键词：同型半胱氨酸血管内皮细胞活性氧物质抗氧化酶
- 四氯化碳致肝硬化大鼠高同型半胱氨酸水平和PCNA基因表达升高的实验研究
- 2008年
- 目的研究肝硬化对同型半胱氨酸(HCY)水平以及主动脉血管增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影响.方法肝硬化的大鼠通过CCl4诱导产生.血浆HCY检测用酶免疫分析法;胱硫醚β合成酶和PCNA基因表达测定采用RT-PCR.结果与对照组相比,肝硬化的大鼠血浆HCY水平显著升高,并与血浆III型胶原蛋白、透明质酸水平呈相关性.血浆肝组织胱硫醚β合成酶基因表达和酶活性均显著下降.在肝硬化的大鼠中,主动脉血管PCNA基因表达显著升高.结论肝硬化导致血浆HCY升高是由于HCY代谢受损所致,肝硬化可能增加动脉粥样硬化的发病机率.
- 马岚青高顺玉黄尤光周薇邹成钢李树德
- 关键词：同型半胱氨酸肝硬化四氯化碳胱硫醚Β合成酶增殖细胞核抗原
