宁夏回族自治区自然科学基金(NZ11212)
- 作品数：6 被引量：31H指数：4
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- 枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用。方法枸杞多糖10、20、40mg.kg-1灌胃给药,1天1次,连续7d,于末次给药1h后采用线栓法制作小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过Bed-erson、Turgut评分法对各组小鼠进行神经功能缺失体征评分;单极引导法观察枸杞多糖对各组小鼠脑缺血前、缺血15min、再灌注15、45、90min后的脑电图变化;TTC染色法测定脑梗死体积。结果与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组再灌注90min,小鼠EEG幅度分别恢复到正常水平的54.4%、85.9%、75.4%(P<0.05或<0.01);LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组与模型组比较,小鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),即可明显改善脑缺血再灌注小鼠的行为障碍;与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组小鼠脑梗死面积明显缩小(P<0.05或0.01)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有较好的保护作用。
- 郝银菊王红波马琳王腾飞王洁李玉香余建强
- 关键词：枸杞多糖脑缺血再灌注损伤神经保护作用小鼠
- 氧化槐定碱对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NO、NOS变化的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨氧化槐定碱(Oxysophoridine,OSR)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 ICR小鼠60只,随机分为6组:假手术组;模型组;OSR(62.5、125、250mg·kg-1)组;尼莫地平(6mg·kg-1)组。OSR组和尼莫地平组造模前预防性给药5d、缺血前1h及缺血再灌注后12h再分别给药1次。假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,各实验组除尼莫地平组灌胃,其他各组均腹腔注射。末次给药后1小时,采用线栓法构建小鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用Bederson的评分方法对小鼠神经功能缺陷进行评分;采用TTC染色法对小鼠进行脑梗死面积和脑梗死体积的检测;采用分光光度法测定小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果与模型组比较,OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可明显降低小鼠神经功能缺陷评分(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可显著减少小鼠脑梗死体积(P<0.05,P<0.01);OSR(62.5、125、250mg·kg-1)组和尼莫地平组能明显降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织NO含量(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组能显著降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织NOS活性(P<0.01)。结论OSR对脑缺血再灌注损伤小鼠有良好的保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。
- 摆茹张快王洁王腾飞郝银菊李玉香王淑静余建强
- 关键词：氧化槐定碱脑缺血再灌注损伤NONOS小鼠
- 氧化槐定碱对小鼠脑缺血再灌注的脑组织中NMDA受体NR_1亚基表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨氧化槐定碱(OSR)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将ICR小鼠60只随机分为假手术组、模型组、OSR(62.5、125、250 mg·kg-1)组、尼莫地平(6 mg·kg-1)组,OSR组和尼莫地平组造模前预防性给药5 d、缺血前1 h及缺血再灌注后12 h再分别给药1次,假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,各实验组除尼莫地平组灌胃外,其他各组均腹腔注射,末次给药后1 h,采用线栓法构建小鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型。利用干湿重法测定小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织的含水量,计算脑指数。利用实时定量RT-PCR、Western blot法检测小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织皮层中NMDA受体NR1亚基mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,OSR(62.5、125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可明显降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织的含水量(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可显著降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织的脑指数(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,OSR(250 mg·kg-1)组和尼莫地平组能明显抑制小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织皮层NMDA受体NR1亚基mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论OSR对小鼠脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其作用机制可能与抑制NMDA受体NR1亚基表达有关。
- 摆茹张快王洁王腾飞郝银菊王淑静余建强
- 关键词：氧化槐定碱脑缺血再灌注损伤NMDANR1小鼠
- 枸杞多糖对氧糖剥夺再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用
- 目的 研究并探讨枸杞多糖对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用.方法 以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型.MTT法测定神经细胞的存活率,分光光度计检测乳酸脱羟酶(LDH)...
- 陈蕊赵靖祝青鸾吴洋王洁马琳李玉香余建强
- 氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其作用机制被引量：7
- 2012年
- 目的:研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对原代培养的新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立缺氧损伤模型,测定神经细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平的变化。采用荧光双波长分光光度计测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果:缺氧损伤模型组能在短时间内造成神经元的死亡,LDH漏出率的增多,MDA,NO含量增多,NOS活性升高,SOD,GSH-PX活性降低,细胞内[Ca2+]i增加。OSR组(0.625,5,10μg.L-1)能不同程度地降低缺氧模型对神经元的损伤。结论:氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减轻细胞内钙离子超载以及抗氧化损伤有关。
- 赵靖吴洋孙苗王洁李云鸿张快余建强
- 关键词：氧化槐定碱海马神经元缺氧钙离子
- 苦参碱对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为的干预
- 目的 研究苦参碱对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用.方法 建立慢性坐骨神经缩窄性损伤神经病理性疼痛模型,用Von Frey纤维丝、辐射热 测痛仪、冷板法、运动协调和自主活动实验的方法测定苦参碱对...
- 王海燕刘红艳顿玲露贺晓亮马琳李玉香余建强
- 枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注引起的氧化应激的抑制作用。方法以枸杞多糖10、20、40 mg/kg灌胃给药,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制作小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用酶学方法测定缺血侧脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,枸杞多糖可提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、LDH酶活性及ATP含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用可能与抗氧化应激、提高能量代谢有关。
- 郝银菊王红波王洁王腾飞马琳李玉香余建强
- 关键词：枸杞多糖脑缺血再灌注小鼠
- 枸杞多糖对氧糖剥夺再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用被引量：8
- 2013年
- 目的研究并探讨枸杞多糖对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)损伤的保护作用。方法以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。MTT法测定神经细胞的存活率,分光光度计检测乳酸脱羟酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,激光共聚焦显微镜(CLSM)测定海马神经元细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位水平(MMP)。结果与氧糖剥夺再灌注损伤组比较,枸杞多糖(10,20,40 mg·L-1)组可显著提高细胞存活率(P<0.01),降低乳酸脱氢酶漏出率(P<0.05,P<0.01),升高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.01),降低丙二醛含量(P<0.05,P<0.01),抑制Ca2+浓度升高(P<0.05,P<0.01),枸杞多糖(20,40 mg·L-1)组能显著降低线粒体膜电位水平(P<0.01)。结论枸杞多糖对海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤具有明显保护作用。
- 摆茹马宁田王永胜吴洋周茹马琳李玉香余建强
- 关键词：枸杞多糖海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤神经保护
