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全军“十五”指令性课题(01L051)

作品数:23 被引量:114H指数:7
相关作者:罗炳德邹飞万为人郭进强陈光忠更多>>
相关机构:中国人民解放军第一军医大学南方医科大学南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:全军“十五”指令性课题高等学校骨干教师资助计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇中暑
  • 5篇动脉
  • 5篇血症
  • 5篇氧化氮
  • 5篇一氧化氮
  • 5篇热毒
  • 5篇热毒平
  • 5篇内毒
  • 5篇内毒素
  • 5篇内毒素血症
  • 4篇毒素血症
  • 4篇兔血
  • 4篇热休克
  • 4篇热休克反应
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇动脉血
  • 3篇血压
  • 3篇鼠腹腔巨噬细...

机构

  • 16篇中国人民解放...
  • 6篇南方医科大学
  • 4篇南方医科大学...
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇暨南大学
  • 1篇第一军医大学

作者

  • 21篇罗炳德
  • 18篇邹飞
  • 11篇万为人
  • 10篇郭进强
  • 8篇陈光忠
  • 5篇杨光
  • 5篇李文
  • 5篇王斌
  • 4篇谭庆
  • 4篇张培
  • 3篇翟惠敏
  • 2篇李亚洁
  • 2篇王斌
  • 2篇林晓静
  • 1篇聂红
  • 1篇路一平
  • 1篇覃鲁宁
  • 1篇廖晓燕
  • 1篇王光海
  • 1篇翟慧敏

传媒

  • 5篇中国工业医学...
  • 4篇第一军医大学...
  • 4篇中华劳动卫生...
  • 3篇中国公共卫生
  • 2篇解放军预防医...
  • 1篇生物技术
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国实用护理...

年份

  • 3篇2006
  • 6篇2005
  • 5篇2004
  • 6篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白激酶C参与热休克反应对热暴露大鼠心血管系统的保护作用被引量:2
2003年
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)是否参与热休克反应 (HSR)对热暴露大鼠心血管系统的保护作用。方法 SD大鼠随机分为 4组 :热休克组 (HSgroup)、对照组 (SCgroup)、热休克 +PKC抑制剂组 (HS +Chegroup)和常温对照组 (NCgroup)。HS组给予热休克预处理 ,SC组则否。两组常温恢复 2 0h后予以热暴露处理 ,其间监测记录血压、心电。热暴露 73min时终止实验 ,检测心肌丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量 ;运用chart软件 ,获取平均动脉压 (MAP)、收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)、心率(HR)值。HS +Che组在热休克处理前给予PKC抑制剂 ,余同HS组。NC组不予任何处理。结果 ①热暴露 73min时 ,HS组与SC组大鼠的MAP、Ps、Pd值明显低于NC组 ,HR值高于NC组。HS组与SC组相比表现出更高的MAP、Ps、Pd、HR值。HS +Che组MAP、Ps、Pd、HR值显著低于HS组 ,且与SC组无显著性差异。②热暴露 73min时 ,SC组心肌MDA、NO含量显著高于NC组。而此时HS组心肌MDA、NO含量明显低于SC组。HS +Che组心肌MDA、NO含量显著高于HS组 ,且与SC组无显著性差异。结论 PKC参与了HSR对热暴露大鼠心血管系统的保护作用。
王斌罗炳德邹飞万为人郭进强
关键词:热休克反应心血管系统蛋白激酶C丙二醛一氧化氮
热毒平抗中暑作用机制被引量:5
2005年
目的探讨热毒平对抗中暑的作用,为防治重症中暑提供实验依据。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、高温中暑组、地塞米松组和正常对照组,观察动物的肛温上升速率、存活时间和致泻作用。结果热毒平组动物的肛温上升速率明显降低、存活时间显著延长、腹泻鼠数增多。结论热毒平对中暑具有良好的防治效果,通腑泄毒为其主要作用机制之一。
杨光罗炳德李文路一平谭庆张培
关键词:热毒平中暑内毒素血症
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略被引量:18
2005年
林晓静李亚洁廖晓燕谭琳玲
关键词:急性肺损伤机械通气ALI/ARDS进行性呼吸困难INJURY
细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制被引量:2
2005年
目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20~25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。
陈光忠罗炳德陈现红赵庆平邹飞李铁林
关键词:海马神经元凋亡细胞内钙离子细胞内CA^2+海马神经细胞凋亡CA^2+浓度凋亡率
高温复合创伤时兔血浆NO及胃动素含量的变化被引量:3
2003年
目的 :探讨急性复合应激条件下兔血浆一氧化氮 (NO)及胃动素 (MTL)含量的变化 ,为了解NO在胃肠道中的作用提供理论依据。方法 :建立高温复合创伤兔模型 ,于不同时点采集血样 ,用硝酸还原酶法测定血浆NO-2 /NO-3 含量 ,用放射免疫法测定MTL含量 ,并观察其动态变化。结果 :高温复合创伤组NO浓度在 1h、2h时分别为 ( 4 2 75± 8 2 4 ) μmol/L、( 5 9 5 4± 9 0 5 ) μmol/L ,有显著差异 (P <0 0 5 ) ,而正常对照组则为 ( 5 6 6 3± 3 79) μmol/L、( 5 5 2 2± 7 15 ) μmol/L ,两组于 1h比较 ,有显著差异 (P <0 0 5 ) ;血浆中MTL含量持续升高。 结论 :急性热暴露复合创伤兔早期血浆NO浓度是先降低尔后升高 ;MTL含量持续升高 。
陈光忠罗炳德翟惠敏王红芹邹飞郭进强
关键词:复合创伤血浆一氧化氮胃动素
急性热应激联合创伤对兔血浆一氧化氮及平均动脉压的影响被引量:9
2002年
目的 探讨急性热应激复合创伤后血浆一氧化氮 (NO)早期变化及其对血压的可能影响。方法 建立兔急性热应激复合创伤模型 ,按不同时间取血测定NO含量 ,全程监测血压变化。结果 急性热应激创伤后 1h左右兔血浆NO浓度下降 ,尔后升高 ,在高温和创伤条件下平均动脉压 (MAP)亦于 1h左右降至最低点 ,继之有一个短暂的回升 ,尔后迅速下降。结论 急性热应激复合创伤兔早期血浆NO浓度是先降低后升高 ,且与MAP的变化有一定关系。
罗炳德陈光忠王红芹翟慧敏邹飞
关键词:急性热应激创伤一氧化氮平均动脉压
复合应激时兔血浆与胃十二指肠黏膜中胃动素含量变化及其机制被引量:13
2003年
目的 :研究兔血浆及胃十二指肠黏膜中胃动素 (MTL)的分布情况 ,探讨高温和创伤复合应激对MTL 含量的影响及其机制。方法 :将实验动物随机分为正常对照组、常温 (2 3℃ )创伤组、高温 (38℃ )无创组和高温有创组。用放射免疫法测定正常兔血浆及胃十二指肠不同部位黏膜中 MTL 的含量 ;建立高温创伤动物模型 ,于 0 h、0 .5 h、1h、1.5 h及 2 h采血测定血浆中 MTL的含量 ,并观察其动态变化。结果 :正常对照组胃体黏膜中 MTL含量最高 ,其次为胃底、幽门、十二指肠 ;血浆中 MTL含量高于组织中含量。高温及创伤应激后 ,组织中 MTL含量降低 ,血浆中 MTL含量升高。结论 :胃十二指肠不同部位黏膜中 MTL含量不同 ,以胃体黏膜中含量最高 ;高温创伤应激可影响 MTL 在组织和血浆中的分布 ,且呈反向变化。其可能机制为 Mo细胞受到破坏导致 MTL 释放以及应激状态下体内蛙皮素增多促使 MTL 分泌增加等因素所致。
陈光忠罗炳德翟惠敏王红芹邹飞
关键词:消化道黏膜胃动素创伤应激
蛋白激酶C激活在高温诱导海马神经细胞凋亡中保护作用的研究被引量:2
2004年
目的 探讨蛋白激酶C (PKC)在高温诱导的海马神经细胞凋亡中的作用 ,为防治高温致脑损伤提供实验依据。方法 通过建立体外高温诱导海马神经细胞原代培养的凋亡模型 ,应用PKC特异性抑制剂chelerythrinechloride(CTC) ,观察其对细胞凋亡率及对HSP70表达的影响。结果 高温处理后 ,海马神经细胞凋亡率显著升高 ,3 7℃培养加CTC组与正常培养组相比 ,凋亡率差异具有显著性 ;免疫组织化学结果显示 ,高温作用后海马神经细胞内HSP70表达明显升高 ,而应用CTC后 ,其表达则明显下降。结论 高温和CTC均能够诱导海马神经细胞凋亡 ,PKC激活在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用。
罗炳德张培陈光忠陈雪梅邹飞万为人
关键词:蛋白激酶C细胞凋亡海马HSP70新生鼠
高温对体外培养大鼠海马锥体细胞凋亡的影响被引量:10
2003年
目的探讨高温下新生大鼠海马锥体神经元凋亡形态学及生物化学变化。方法建立体外海马神经细胞培养模型,以37、40、42 ℃3种温度作为环境刺激因素,应用流式细胞仪、荧光染色、琼脂糖凝胶电泳和原位细胞凋亡检测试剂盒对其观察。结果随作用温度升高细胞凋亡率及凋亡小体数增加,电泳呈现DNA Ladder表现,荧光显微镜观察能够看到凋亡小体及其出芽现象。结论高温能够诱导体外培养的大鼠海马锥体细胞发生凋亡,且不同温度诱导其凋亡的程度及时程表现亦不同。
陈光忠罗炳德王红芹邹飞万为人沈小红
关键词:高温锥体细胞细胞凋亡
热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制被引量:3
2004年
目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组。热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否。两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电。热暴露至73 min时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据。常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值。结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P<0.01),HR值高于常温对照组(P<0.01)。热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P<0.01)、HR值(P<0.05)。(2) 热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P<0.01)。而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P<0.05),并与常温对照组无显著差异。热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P<0.01)。结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关。
王斌罗炳德邹飞万为人郭进强
关键词:热休克反应高温循环衰竭
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