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北京市自然科学基金(5102011)

作品数：6 被引量：16H指数：3
相关作者：张红杨荟敏谷利张晨光袁记方更多>>
相关机构：首都医科大学更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
相关领域：生物学医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 3篇生物学
  • 3篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 5篇氨酸
  • 4篇代谢
  • 4篇代谢型谷氨酸
  • 4篇代谢型谷氨酸...
  • 4篇受体
  • 4篇细胞
  • 4篇谷氨酸
  • 4篇谷氨酸受体
  • 3篇代谢型谷氨酸...
  • 3篇蛋白
  • 3篇癌细胞
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇激酶
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞

机构

  • 6篇首都医科大学

作者

  • 6篇张红
  • 4篇杨荟敏
  • 3篇谷利
  • 2篇王舒婷
  • 2篇张晨光
  • 2篇袁记方
  • 1篇武永乐
  • 1篇刘莉
  • 1篇祝佳玮
  • 1篇赵宸龙
  • 1篇赵树东
  • 1篇高卫
  • 1篇赵文明
  • 1篇夏宁
  • 1篇王楠楠

传媒

  • 3篇中国生物化学...
  • 2篇疾病监测
  • 1篇首都医科大学...

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
NAC通过不同机制抑制激动剂依赖和非依赖的过表达mGlu_(1a)介导的细胞凋亡
2013年
目的探测N-乙酰半胱氨酸(NAC)对于组成型和诱导型表达mGlu1a所介导的兴奋性毒性的影响。方法在过表达mGlu1a的HEK293细胞中,通过免疫印迹法,MTT法,胎盘蓝排斥法,酶联免疫吸附实验,二氯荧光素检测法及HPLC等方法,探测了NAC对mGlu1a下游信号分子活性,细胞活力和凋亡,受体表面表达以及细胞内氧化应激的影响。结果发现受体的组成型和诱导型活性通过不同机制,参与了NAC对于mGlu1a所介导的兴奋性毒性的抑制。在以上两种情况下,NAC均可以通过降低ROS调节细胞内氧化还原电势。结论在不同生理刺激条件下,mGlu1a的活性对于疾病的发生可能起着不同的作用,尤其是对mGlu1a高表达所产生的效应,为探究与mGluI相关疾病的发生提供了理论依据。
王舒婷夏宁袁记方张红
关键词：N-乙酰半胱氨酸细胞凋亡ERK
HPLC法同时检测血浆中半胱氨酸/胱氨酸和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽的氧化还原电势被引量：1
2012年
目的本研究拟探讨一种比较敏感、能同时检测血浆中半胱氨酸(cysteine,Cys)/胱氨酸(cystine,CySS)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量及相应的氧化还原电势(Eh)的方法。方法取大鼠全血,去除红细胞及蛋白后用碘乙酸封闭自由的巯基,通过丹磺酰氯衍生化后,利用高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)进行分离,根据能斯特方程计算相应的氧化还原电势。结果本方法可同时测定体内GSH/GSSG和Cys/CySS的含量及相应的氧化还原电势,灵敏度高、准确性强。结论本研究提供了一种简便有效地检测血浆中氧化还原状态的方法,可能为诊断与氧化应激相关疾病提供新的依据。
杨荟敏祝佳玮赵宸龙张晨光张红赵文明
关键词：高效液相色谱氧化应激
硫氧还蛋白-1(Trx1)氧化还原状态的检测被引量：8
2010年
硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx1)是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白,其氧化还原状态的变化是细胞内发挥氧化还原调控作用的重要过程.本文建立了Trx1氧化还原状态的检测方法—氧化还原蛋白免疫印迹法(redox Western blot),即通过碘乙酸(IAA)标记Trx1,根据蛋白所带负电荷的不同,达到分离蛋白氧化与还原状态的目的,并根据能斯特方程计算出相应的氧化还原电势.本方法是在蛋白免疫印迹(Western blot)的基础上建立的,具有低成本、易操作的特点.实验中分别采用H2O2和DTT处理样本,利用此方法检测了细胞裂解液中、细胞内及过表达Trx1氧化还原电势的变化;并检测了HEK293细胞不同生长时期Trx1的氧化还原状态.
高卫谷利杨荟敏张红
关键词：硫氧还蛋白-1
MPEP阻断mGlu5抑制肝癌细胞HepG2增殖被引量：4
2013年
代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptors 5,mGlu 5)在神经系统的多种病理生理过程中发挥重要作用.mGlu5与肝细胞癌的发生发展关系密切,其抑制剂2-甲基-6-(苯乙基)-吡啶(2-methyl-6-(phenylethyl)-pyridine,MPEP)能够促进肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞的迁移.在此基础上,进一步探讨了MPEP与肝癌细胞增殖之间的关系.结果显示:在无血清和有血清的条件下,MPEP均能显著降低肝癌细胞HepG2的细胞活力.同时发现,有血清条件下MPEP能使HepG2细胞周期停滞在G1期,显著降低HepG2细胞的DNA合成能力和克隆形成能力,并能下调细胞增殖信号ERK通路的活性.该研究结果为进一步认识MPEP对肝癌细胞的抑制作用提供了新的实验证据.
袁记方张晨光王舒婷赵树东张红
关键词：代谢型谷氨酸受体5
代谢型谷氨酸受体5在小鼠肝原代细胞和肝癌细胞中的表达及作用被引量：3
2012年
目的代谢型谷氨酸受体5(mGlu5)在肝组织中具有表达,并且在肝脏的病理过程中发挥重要的调节作用。本课题组以往的研究结果表明,mGlu5的激动剂和阻断剂影响人肝癌细胞系HepG2的生长、凋亡、浸润和转移等功能,提示mGlu5在肝癌的形成和发展中发挥一定的作用。为进一步验证mGlu5在肝癌中的作用,本研究在此基础上选用小鼠肝原代细胞和小鼠来源的肝癌细胞系Hepa1-6为实验模型,通过比较mGlu5在两者中的表达及功能的差异,深入探讨mGlu5影响肝癌的内在机制。方法采用噻唑蓝法、免疫印迹法分别检测了mGlu5对小鼠肝癌细胞活力的影响,两种细胞中mGlu5的表达及mGlu5的功能。结果在小鼠肝原代细胞和肝癌细胞中均有mGlu5的表达,在肝癌细胞中的表达量高于小鼠肝原代细胞;激活Hepa1-6中的mGlu5所需DHPG(mGlu5的激动剂)剂量低于激活小鼠肝原代细胞中mGlu5所需剂量;激活mGlu5促进ERK信号通路激活,在Hepa1-6细胞中,100μmol/L DHPG即可使ERK信号通路激活,而在小鼠肝原代细胞中,激活ERK信号通路需要300μmol/LDHPG。激活mGlu5不影响两种细胞中的JNK以及p38信号通路。激活mGlu5能增加Hepa1-6细胞活力。结论mGlu5在肝细胞和肝癌细胞中的表达及功能存在差异,此差异可能是肝细胞癌发生发展的原因之一。
王楠楠谷利杨荟敏张红
关键词：代谢型谷氨酸受体5丝裂原活化蛋白激酶
激活mGlu5通过MAPK信号通路调节肝癌细胞HepG2生长被引量：2
2012年
代谢型谷氨酸受体5(mGlu5)与神经元存活及脑肿瘤发生关系密切.近年发现,mGlu5在肝组织中有表达,并且在肝的病理过程中发挥重要的调节作用.而mGlu5是否在肝癌中起作用,目前尚未见报道.本研究选用代谢型谷氨酸受体特异性激动剂二羟基苯甘氨酸(dihydroxyphenylglycine,DHPG)处理肝癌细胞HepG2,从而探讨激活mGlu5对肝癌细胞生长的影响及其机制.结果显示,激活mGlu5能够促进HepG2细胞生长,并激活ERK/JNK通路,抑制p38通路,进而激活转录因子CREB/Elk1和NF-κB.本文揭示了MAPK通路可能参与mGlu5对肝癌细胞生长的调控,为临床提供以mGlu5作为药物靶位点的肝癌治疗新思路.
武永乐谷利杨荟敏刘莉张红
关键词：代谢型谷氨酸受体5丝裂原活化蛋白激酶肝细胞癌信号转导
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