贵州省科学技术基金(J[2009]2313)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：伍火志袁江王理想张大勇吴晓媚更多>>
- 相关机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮保护作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血－再灌注组（I—R组）和缺血后处理组（IPostC组），每组8只。三组实验结束后均留取左肺组织及动脉血，血液用于测定内皮素－1（ET－1）水平（ELISA法），肺组织制作成10％组织匀浆，用于测定髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平，RT—PCR法检测肺组织中ACEmRNA的表达。留取小块肺组织测定肺湿／干质量比（W／D），并在光镜下观察肺组织的病理形态。结果三组间各项指标比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。与Sham组比较，I—R组MPO、MDA、W／D和ET－1水平及肺组织中ACEmRNA的表达量均明显升高（P〈0．05），而SOD水平明显降低（P〈0．05），光镜下观察见I—R组肺组织炎症反应明显加重；与I—R组比较，IPostC组MPO、MDA、W／D和ET－1水平及肺组织中ACEmRNA的表达量均明显降低（P〈0．05），而SOD水平明显升高（P〈0．05），光镜下观察见IPostC组肺组织炎症反应明显减轻。结论缺血后处理能够减轻鼠肺缺血－再灌注损伤，其机制可能与抑制缺血－再灌注肺血管内皮细胞释放ET－1、下调肺血管内皮ACEmRNA的表达、减少肺组织中氧自由基的产生和中性粒细胞在肺内的聚集及保护抗氧化系统有关。
- 伍火志袁江王理想
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤血管内皮血管紧张素转换酶
- 缺血后处理对缺血-再灌注损伤大鼠肺IL-1β mRNA表达的影响及其机制
- 2010年
- 目的 研究缺血后处理对缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肺组织内IL-1β mRNA表达的影响并分析其可能的肺保护作用机制.方法 建立大鼠在体肺脏缺血-再灌注损伤模型,SD大鼠24只,随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血后处理组（IPostC组）,每组8只.在体大鼠IR损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气,形成再灌注.Sham组将模型制备成功3 h后直接取标本 IR组缺血1 h后再灌注2 h IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,然后恢复血供及通气行再灌注1.5 h.实验结束后留取左肺组织制作10%的组织匀浆用于测定髓过氧化物酶（MPO）的含量 留取小块肺组织测定肺湿/干质量比（W/D）,并在光镜下观察肺组织的病理变化 用RT-PCR法检测IL-1β m RNA的表达量. 结果与Sham组比较,IR组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高（P〈0.05）,病理学观察显示炎症反应明显加重 IPostC组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与IR组相比均明显下降（P〈0.05）,病理学观察显示炎症反应明显减轻 3组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 缺血后处理能够明显减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤大鼠肺组织内IL-1β mRNA的表达有关.
- 袁江伍火志吴晓媚王理想
- 关键词：缺血-再灌注损伤后处理白细胞介素-1Β
- CD4^+ T淋巴细胞与肺缺血再灌注损伤被引量：4
- 2011年
- 在肺缺血再灌注中,炎症反应是由多种细胞因子共同参与的复杂过程,CD4+ T细胞具有启动和促进炎症反应的重要作用,深入研究再灌注肺组织中CD4+ T细胞与炎症反应的关系,对减轻肺缺血再灌注损伤具有较高的临床应用价值。
- 张大勇伍火志
- 关键词：CD4+T细胞缺血再灌注损伤
