国家自然科学基金(81260328) 作品数:4 被引量:12 H指数:2 相关作者: 廖维甲 陈谦 喻亚群 莫庆荣 李淑群 更多>> 相关机构: 桂林医学院附属医院 桂林医学院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广西壮族自治区卫生厅重点科研课题 广西壮族自治区自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
血清AFP临界值判断对肝癌诊断的影响 被引量:7 2014年 为探讨血清AFP诊断肝癌的合理临界值,本研究收集肝癌患者35例、正常对照者35例。血清AFP检测采用电化学发光法和酶联免疫吸附法(ELISA)定量,结果用t检验和χ2检验进行统计学分析。2种方法检测血清AFP水平显著相关,相关系数为0.978,检测值无显著性差异,P>0.05。二者ROC曲线下面积分别为0.890、0.880,说明血清AFP水平对肝癌诊断价值较高。按照约登指数最大原则确定血清AFP电化学发光法诊断肝癌的临界值为3.25μg/L,其敏感度为74.3%,特异度为94.3%,准确度为84.3%;ELISA法诊断肝癌的临界值为1.118μg/L,其敏感度为62.9%,特异度为100%,准确度为81.4%。而以目前常规临界值20μg/L来分析,则电化学发光法检测AFP诊断肝癌的敏感度仅为45.7%,特异度100%,准确度72.9%;ELISA法敏感度48.6%,特异度100%,准确度74.3%。因此合理降低临界值可有效提高血清AFP水平对肝癌的诊断价值。 霍群 刘杰 陈莉 廖维甲关键词:肝癌 AFP Interleukin-18基因启动子区单核苷酸多态性与肝细胞癌遗传易感性关系的研究 被引量:3 2012年 目的探讨白细胞介素18(IL-18)基因启动子区-607C/A(rs1946518)和-137G/C(rs187238)单核苷酸多态性(SNP)与肝细胞癌(肝癌)遗传易感性的关系。方法应用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测228例肝癌患者和300例健康对照者IL-18基因启动子-607C/A(rs1946518)、-137G/C(rs187238)单核苷酸多态性位点基因型,分析肝癌患者和对照组基因型频率和等位基因频率分布。结果肝癌组SNP位点rs187238 G等位基因的频率明显高于对照组(OR=1.1891,95%CI=1.0106-1.5633,P=0.026)。携带rs187238 GG基因型的肝癌患者较多(OR=1.5168,95%CI=1.1490-1.8322,P=0.010)。分层分析发现,rs1946518位点上AA基因型与肝癌发病的关联在饮酒的肝癌患者中更加显著(P=0.024),而且rs187238位点上GC/CC基因型与肝癌发病的关联在出现肝癌复发的患者中更加显著(P=0.005)。结论 IL-18基因启动子区-137G/C(rs187238)GG基因型与肝癌遗传易感性有关联。而rs1946518位点AA基因型和rs187238位点GC/CC基因型分别与肝癌患者饮酒和肝癌复发有关联。 陈谦 廖维甲 何松青 袁晟光 覃理灵 喻亚群 梅铭惠关键词:白细胞介素-18 肝细胞癌 单核苷酸多态性 基因频率 TAp63在胰腺癌中的表达及意义 被引量:1 2016年 目的:探讨TAp63在胰腺癌中的表达及其意义。方法:分别real-time PCR和Western blot检测TAp63 m RNA与蛋白在21例胰腺癌及其配对癌旁组织、3种胰腺癌细胞(PANC-1、CFPAC-1、Bx PC3)及正常胰腺细胞(HPDE6-C7)中的表达;用TAp63-si RNA转染PANC-1细胞后,观察TAp63 m RNA与蛋白表达的变化,并用MTT和Brd U法检测转染后PANC-1细胞的增值情况。结果:胰腺癌组织中TAp63 m RNA表达量明显低于癌旁正常胰腺组织(t=2.572,P=0.0158);TAp63m RNA与蛋白在3种胰腺癌细胞株中的表达量均明显低于正常胰腺HPDE6-C7细胞(均P<0.05)。与未处理的PANC-1细胞比较,转染TAp63-si RNA后的PANC-1细胞TAp63 m RNA与蛋白明显降低,但细胞增殖与DNA合成能力均明显增强(均P<0.05)。结论:TAp63在胰腺癌组织与细胞中表达降低,且表达量越低,细胞生长能力越强。 喻亚群 莫庆荣 李淑群 陈谦 廖维甲关键词:胰腺肿瘤 肿瘤抑制蛋白质类 细胞增殖 截短型 p63基因沉默对胰腺癌 PANC1细胞增殖的影响 被引量:1 2016年 目的:观察截短型p63(ΔNp63)基因沉默对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响。方法采用实时PCR检测23例胰腺癌及其配对癌旁正常胰腺组织ΔNp63mRNA的表达;采用蛋白质印迹法检测人正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6-C7及人胰腺癌细胞株PANC1、CFPAC-1、BxPC3的ΔNp63蛋白表达。采用脂质体法将靶向ΔNp63的siRNA(ΔNp63-siRNA )及对照siRNA ( Con-siRNA )转染PANC1细胞,以未转染的PANC1细胞作为对照组,检测转染细胞ΔNp63 mRNA及蛋白表达以验证ΔNp63基因沉默效应。采用MTT 法和BrdU法检测转染细胞的增殖及DNA合成能力的变化。结果23例胰腺癌及配对癌旁正常胰腺组织ΔNp63 mRNA表达量分别为0.99±0.07、0.70±0.07,癌组织的表达量显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P =0.0034)。 HPDE6-C7及PANC1、CFPAC-1、BxPC3细胞ΔNp63蛋白表达量分别为0.97±0.09、3.06±0.16、2.57±0.11、2.45±0.08,3株胰腺癌细胞的表达量较HPDE6-C7细胞升高,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。对照组、Con-siRNA组、ΔNp63-siRNA组PANC1细胞ΔNp63mRNA 表达量分别为0.97±0.07、0.97±0.07、0.28±0.03,蛋白表达量分别为0.97±0.06、1.00±0.10、0.26±0.03,ΔNp63-siRNA组均较Con-siRNA组显著下调,差异有统计学意义(P值均<0.01)。ΔNp63-siRNA组细胞生长受到抑制,与Con-siRNA组及对照组差异均有统计学意义(P值均<0.01)。3组培养24 h时DNA合成量(A490值)分别为0.55±0.04、0.56±0.01、0.55±0.00;培养48 h时分别为0.84±0.05、0.87±0.07、0.71±0.05。48 h时ΔN6p3-siRNA组细胞DNA合成能力较Con-siRNA组及对照组显著下降,差异均有统计学意义(P值均<0.05),而Con-siRNA组与对照组间的差异无统计学意义。结论沉默ΔNp63基因可显著抑制胰腺癌PANC1细胞的增殖及DNA 合成。 莫庆荣 喻亚群 李淑群 陈谦 廖维甲关键词:胰腺肿瘤 基因沉默 细胞增殖