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姜黄素联合顺铂对卵巢癌细胞COC1的体外抗肿瘤作用被引量：3: 2011年; 利用MTT比色法研究了姜黄素(Cur)联合顺铂(DDP)对卵巢癌COC1细胞的抑制作用。结果表明,当ρ(DDP)为2.5～10 mg/L,ρ(Cur)=5 mg/L时,与DDP相比,二者联合用药对卵巢癌COC1细胞可产生协同抑制作用;ρ(Cur)=5 mg/L就可明显增强COC1细胞对顺铂的敏感性,增敏倍数为2.66倍;光学显微镜观察发现,药物作用后COC1细胞的形态发生了改变,细胞折光度下降,大小不一、形态各异、排列疏散和胞浆空泡化严重。为探讨姜黄素协同顺铂抑制肿瘤的机制,本研究采用高效液相色谱法测定姜黄素辅助用药前后细胞内DDP含量的变化。结果表明,在加入姜黄素前后,COC1细胞内顺铂含量虽然略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,姜黄素与顺铂联合用药对人卵巢癌COC1细胞增殖具有协同抑制作用,且姜黄素可同时增加COC1细胞对顺铂的敏感性,但姜黄素可能并未明显改变顺铂在细胞内的含量,即姜黄素可能不是通过影响顺铂进入细胞的通路而起协同抑制作用的。; 关松磊胡秀丽刘忠英宋凤瑞刘志强; 关键词：姜黄素顺铂 MTT比色法

蛋白质中二硫键的定位及其质谱分析被引量：24: 2008年; 二硫键是一种常见的蛋白质翻译后修饰,对稳定蛋白质的空间结构,保持及调节其生物活性有着非常重要的作用。因此,确定二硫键在蛋白质中的位置是全面了解含二硫键蛋白化学结构的重要方面。在众多实验方法中,现代质谱技术因其操作简单、快速、灵敏等优点而成为分析二硫键的重要手段。本文介绍了目前主要的定位二硫键的方法以及质谱在二硫键定位分析中的应用与进展。; 仇晓燕崔勐刘志强刘淑莹; 关键词：二硫键定位质谱串联质谱

电离辐射诱导T淋巴细胞的差异蛋白质组学研究: 2010年; 应用电离辐射诱导人类T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株,再经二维凝胶电泳分离不同照射剂量的细胞总蛋白,研究电离辐射诱导的人类T淋巴细胞白血病细胞蛋白的差异表达.应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行处理,得到肽质量指纹(PMF)图谱,确认6个差异表达蛋白点.; 梁峰石莹张萱刘忠英刘志强; 关键词：蛋白质组二维凝胶电泳基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱 JURKAT细胞

Studies on Fragmentation of Peptide by Nano-electrospray Ionization Fourier Transform Ion Cyclotron Resonance Multi-stage Tandem Mass Spectrometry: 2011年; The sequence analysis of peptides was performed by nano-electrospray ionization Fourier transform ion cyclotron resonance tandem mass spectrometry（Nano-ESI-FT-ICR-MSn） and several peptides were chosen as examples. With the aid of the collision induced dissociation（CID）, FT-ICR provides not only precise mass/charge ratio, but also structure information of the selected peptides. The fragment ions were identified according to the observed molecular weights and peptide sequence was determined successfully. So Nano-ESI-FT-ICR-MSn is a useful tool for identification of the amino acid sequence of peptides with high confidence. Besides, a pathway for the dehydration of y ions without amino acids containing carboxylic acid under sustained off-resonance irradiation collision-induced dissociation（SORI-CID） condition was proposed.; SHI YingLIU NingSONG Feng-ruiLIU Zhi-qiangLIU Shu-ying

X射线对Jurkat和EL-4细胞周期进程的影响被引量：1: 2008年; 目的:探讨较大剂量X射线照射对Jurkat和EL-42种T淋巴细胞周期进程的影响。方法:采用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)分别检测2.0GyX射线照射后不同时间点(0、4、8、16、24和48h)Jurkat与EL-4细胞周期进程变化的时间-效应关系和1.0、2.0和4.0Gy不同剂量X射线照射后两者的剂量-效应关系。结果:与各时间点对应的假照组比较,2.0GyX射线照射后Jurkat细胞G0/G1期和S期细胞百分率降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率增高(P<0.01),于照射后24h变化最为显著;EL-4细胞G2+M期细胞百分率于照射后4～8h增高(P<0.01),G0/G1期细胞百分率于照射后8～48h增高(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率于照射后8～24h降低(P<0.01)。1.0～4.0GyX射线照射后16h,随着剂量的增加,与假照组比较,Jurkat细胞G0/G1期和S期细胞百分率降低(P<0.05或P<0.01),G2+M期细胞百分率增加(P<0.01);随着剂量的增加,与假照组比较,EL-4细胞G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),S期细胞百分率降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率仅在4.0GyX射线照射后显著增高(P<0.01)。结论:1.0～4.0GyX射线照射可以改变Jurkat与EL-4细胞周期进程,诱导Jurkat细胞发生G2期阻滞,EL-4细胞发生G1期和G2期阻滞。; 武宁王珍琦李鹏武吕杰刘继顺张萱; 关键词：X射线细胞周期

电离辐射对Jurkat T细胞周期进程的影响被引量：8: 2007年; 目的：探讨电离辐射诱导Jurkat T细胞损伤过程中细胞周期进程的变化规律。方法：采用流式细胞术（FCM）检测低剂量（0.075 Gy）和较大剂量（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞周期进程变化的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系研究发现，2.0 Gy X射线照射后JurkatT细胞相继发生S期延迟和G2期阻滞，S期细胞百分率于照射后立即增加（P〈0.001），而G2＋M期细胞百分率照射后8 h开始显著增加（P〈0.001）。剂量-效应关系研究发现，75 mGy低剂量X射线照射即可诱导JurkatT细胞发生S期延迟（P〈0.001）和G2期阻滞（P〈0.05）；0.5-6.0 Gy较大剂量X射线照射后，Jurkat T细胞发生S期延迟和G2期阻滞。与假照组相比较，G0/G1期细胞百分率显著降低（P〈0.001），在0.5-6.0 Gy内具有剂量依赖性，而S期和G2＋M期细胞百分率显著升高（P〈0.05或P〈0.001）。结论：X射线照射可以改变Jurkat T细胞周期进程，诱导其相继发生S期延迟和G2期阻滞，在0.5-6.0 Gy内具有剂量依赖性。; 张萱刘宁刘扬王珍琦张丽刘淼龚守良刘志强; 关键词：JURKAT T细胞细胞周期 G2期阻滞

顺铂对卵巢癌COC1细胞总蛋白表达的影响研究: 2011年; 对卵巢癌COC1细胞进行体外培养,当培养至109/mL浓度时裂解细胞,获得细胞总蛋白,利用二维电泳对顺铂诱导前后的细胞内总蛋白质进行分离,利用PDQuest 7.1.1专业分析软件对二维凝胶图谱进行差异比较,利用基质辅助激光解析飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行质量分析,最后进行生物信息学检索,以寻找卵巢癌细胞发生、发展和凋亡的分子标记物.经二维电泳图谱和质谱分析,鉴定了11种蛋白,4种蛋白表达量有差异,7种蛋白在诱导前后表现为有和无的关系.有5种是"分子伴侣"蛋白,有4种蛋白与人体能量代谢有关.蛋白功能分析提示卵巢癌细胞的蛋白质组表达存在差异,这些差异蛋白对于寻找卵巢癌生物标志物,开发新药提供很好的理论依据.; 关松磊吕磊胡秀丽刘忠英宋凤瑞刘志强; 关键词：卵巢癌顺铂二维电泳质谱分析分子标记物

电离辐射对Jurkat T细胞凋亡与坏死的影响被引量：5: 2007年; 目的：研究电离辐射诱导Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的变化规律,探讨电离辐射作用后细胞的死亡模式与机理。方法：采用Annexin V-EGFP和PI双染、流式细胞术（FCM）检测不同剂量（0.075、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000Gy）X射线照射后Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系,2.000Gy X射线照射后,与假照组比较,Jurkat细胞凋亡百分率在照射后18h显著增加,至24h始终维持在较高水平（P〈0.001）;细胞坏死百分率于照射后4h显著增加,12h达峰值,至48h始终维持在较高水平（P〈0.001）。剂量-效应关系,0.075Gy X射线照射后18h,Jurkat T细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组相比较未见明显变化（P〉0.05）。2.000-6.000Gy较大剂量X射线照射后18h,细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组比较均呈剂量依赖性增加（P〈0.001）。结论：2.000Gy以上剂量X射线可以诱导Jurkat T细胞发生凋亡和坏死,细胞坏死比细胞凋亡出现时间更早,持续时间更长。; 张萱刘扬王珍琦孙延红龚守良刘志强; 关键词：凋亡坏死 JURKAT T细胞

5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响: 2008年; 目的:研究5-氟尿嘧啶(5-FU)不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法:采用不同剂量(0、0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1)5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞,应用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规律。结果:不同剂量5-FU给药后16h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1各个剂量组均显著低于0mg·L-1组(P<0.01),无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010和0.100mg·L-1组显著高于0mg·L-1组(P<0.05)。0.100mg·L-15-FU给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24h显著低于相应对照组(P<0.01),48h显著高于相应对照组(P<0.01);EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16h显著高于相应对照组(P<0.05),48h显著低于相应对照组(P<0.01)。结论:5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。; 武宁李鹏武王珍琦贾晓晶张萱; 关键词：5-氟尿嘧啶解偶联 JURKAT细胞 EL-4细胞

电离辐射和5-氟尿嘧啶对EL-4细胞周期的解偶联作用: 2009年; 目的：研究电离辐射和5-氟尿嘧啶（5-FU）对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系。方法：取指数生长期EL-4细胞，采用不同照射剂量（0、1．0、2．0和4．0Gy）电离辐射和不同浓度5-FU（0、0．001、0．010、0．100和1．000mg·L^-1）处理EL-4细胞，于0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞，碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测细胞倍体变化。结果：与假照组比较，2．0Gy X射线照射后，EL-4细胞二倍体细胞百分率在照射后8～24h显著增加（P〈0．05或P〈0．01），48h恢复至正常水平；四倍体细胞百分率在照射后8～48h显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；八倍体细胞百分率在照射后16～24h显著降低（P〈0．05）。1．0～4．0Gy X射线照射后16h，与假照组比较，二倍体细胞百分率剂量依赖性增加（P〈0．05或P〈0．01），四倍体细胞百分率呈剂量依赖性下降（P〈0．01），八倍体细胞百分率变化不显著。0．100mg·L^-15-FU给药后，与0mg·L^-1组比较，EL-4细胞二倍体细胞百分率在给药后16～48h显著降低（P〈0．01）；四倍体细胞百分率在给药后8～24h显著增加（P〈0．05或P〈0．01），48h回降；八倍体细胞百分率在给药后4～16h显著增加（P〈0．05）。不同剂量5-FU给药后16h，与0mg·L^-1组比较，EL-4细胞二倍体细胞百分率显著降低（P〈0．05或P〈0．01），四倍体细胞百分率显著增加（P〈0．05或P〈0．01），二者变化在0．001～1．000mg·L^-1剂量范围内呈剂量依赖性；八倍体细胞百分率仅在0．010和0．100mg·L^-1组显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：1．0～4．0Gy电离辐射无诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联作用，0．010～0．100mg·L^-1 5-FU可以诱导EIL-4细胞发生细胞周期解偶联。; 刘扬张薇李松孙延红张萱龚守良; 关键词：5-氟尿嘧啶细胞周期解偶联 EL-4细胞

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