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国家自然科学基金(81273193)

作品数：13 被引量：33H指数：3
相关作者：王德才王超党瑞解微崔宇更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学黑龙江省农垦总局更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇阿尔茨海默病
  • 3篇血清
  • 3篇液相色谱
  • 3篇色谱
  • 3篇细胞
  • 3篇相色谱
  • 3篇磷脂
  • 3篇高效液相
  • 3篇高效液相色谱
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇液相
  • 2篇患者血清
  • 2篇Β淀粉样
  • 2篇Β淀粉样蛋白
  • 2篇铝
  • 2篇锌
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢水平

机构

  • 13篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江省农垦...

作者

  • 10篇王德才
  • 4篇党瑞
  • 4篇崔宇
  • 4篇解微
  • 4篇王超
  • 3篇吴越
  • 2篇吴群红
  • 2篇何颖
  • 2篇朱金峰
  • 2篇马可佳
  • 2篇姚建
  • 1篇刘彤
  • 1篇张燕
  • 1篇唐思思
  • 1篇王艳
  • 1篇刘彧
  • 1篇夏洪波
  • 1篇王新红
  • 1篇马微微
  • 1篇王笑宇

传媒

  • 4篇实用老年医学
  • 3篇卫生研究
  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇微量元素与健...
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇农垦医学
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
营养干预对阿尔茨海默病转基因小鼠脑内IDE和NEP水平的影响
2015年
目的采用复合营养素对阿尔茨海默病(AD)APP-PSN双转基因小鼠营养干预,观察脑内胰岛素降解酶(IDE)和脑啡肽酶(NEP)水平的差异,探讨营养干预对AD预防和缓解的作用机制。方法将72只2月龄APP-PSN双转基因小鼠,随机分为干预组和模型组,干预组又分高、低2个剂量组;24只APP-PSN转基因阴性小鼠作为阴性对照组。干预组饲喂添加复合营养素的饲料,模型组和阴性对照组饲喂基础饲料。在干预7月后,免疫组织化学法染色观察小鼠脑组织中老年斑沉积;采用酶联免疫吸附试验方法检测各组小鼠脑组织内IDE和NEP水平。结果模型组小鼠大脑皮层及海马区有较多β淀粉样淡黄色斑块沉积(+++);高、低干预组分布较少(+);阴性对照组无沉积(-)。小鼠脑内IDE和NEP水平,高、低干预组与模型组均有统计学差异(P<0.05)。结论复合营养素干预能够提高APP-PSN双转基因小鼠脑内IDE及NEP的活性及含量,减少β淀粉样蛋白沉积,有改善AD病情,预防AD的作用。
何颖崔宇孙晓红王超党瑞吴群红王德才
关键词：阿尔茨海默病胰岛素降解酶脑啡肽酶Β淀粉样蛋白
HPLC法测定2型糖尿病患者血清中磷脂含量的变化
2017年
目的用高效液相色谱法测定2型糖尿病患者血清中五种磷脂含量的变化。方法取70例2型糖尿病患者血清、81例正常对照组人群血清;采用正向高效液相色谱法测定血清中的磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经鞘磷脂(SM)的含量,并做对比研究。结果 2型糖尿病患者体内PS[(0.139±0.031)mg/L vs.(0.154±0.029)mg/L]、PI[(0.021±0.016)mg/L vs.(0.027±0.017)mg/L]、PC[(0.150±0.039)mg/L vs.(0.385±0.022)mg/L]、PE[(0.070±0.026)mg/L vs.(0.087±0.044)mg/L]含量均低于正常人,差异有统计学意义(均P<0.05),SM含量[(0.039±0.026)mg/L vs.(0.044±0.028)mg/L]与正常人比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者血清中PS、PI、PC、PE含量呈现下降趋势,提示这四种指标对糖尿病患者在正常人群中的筛查起到了辅助性作用。
吴越朱敬丽姚建路赵硕王德才
关键词：2型糖尿病高效液相色谱磷脂
阿尔茨海默病的非治疗药物及新靶点研究进展被引量：14
2014年
伴随人口老龄化,阿尔茨海默病逐渐成为引起老年人死亡的第四大病因。其致病因素和发病机制目前尚未清晰,发病机制以β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白过度磷酸化和神经元变性死亡等学说为主。有关此病的研究多数着眼于治疗层面,尤其以药物的靶点为多,但因其病因的复杂多样性,随着研究的深入,药物的作用靶点也不断有新的发现,本文综述了抗阿尔茨海默病的非治疗药物及新靶点研究进展。
何颖王超王德才
关键词：阿尔茨海默病新靶点
阿尔茨海默病患者血清中5种磷脂的代谢水平被引量：1
2016年
目的利用高效液相色谱法对阿尔茨海默病患者血清5种磷脂的代谢水平分析,探讨血清中磷脂在阿尔茨海默病发生、发展中的作用。方法采用Si60色谱柱(5μm,4.6 mm×250 mm),乙腈-甲醇-磷酸为流动相,3阶梯度洗脱,分离5种磷脂,紫外检测器,波长205nm处,高效液相色谱法检测血清5种磷脂。结果磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)和神经鞘磷脂(SM)的检出限分别为0.015、0.060、0.020、0.009和0.013 mg/m L;对照组血清中PS、PC、PE、SM含量明显高于病例组,而PI在两组间并无差异。结论阿尔茨海默病患者血清中PC、PE、PS、SM的含量水平与对照组比较呈现下降趋势,可能与阿尔茨海默病的发病有关。
王笑宇吴越唐思思朱敬丽王德才
关键词：高效液相色谱阿尔茨海默病磷脂
复合营养素早期干预对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍的影响
2014年
目的观察复合营养素对阿尔茨海默病模型—APP-PSN双转基因鼠认知功能障碍的早期干预效果。方法 36只两月龄的APP-PSN转基因鼠,随机分为干预组和对照组,干预组又分高低两个剂量组;12只APP-PSN转基因阴性鼠作为阴性对照组。干预组饲喂添加复合营养素的饲料,其他两组饲喂基础饲料。在干预3个月时,利用Morris水迷宫、穿梭实验、跳台实验三项试验评价各组的认知功能状况。结果各组别的体重变化和摄食量没有统计学差异。干预组水迷宫的潜伏期明显短于对照组,而其跳台实验的潜伏期明显长于对照组,穿梭试验中高低干预组条件反应分别占46.67%和45.00%,对照组条件反应占20.83%。三项行为学实验,干预组与对照组均有统计学差异(P<0.05),对照组和阴性组均有统计学差异(P<0.05),干预组与阴性组均无统计学差异(P>0.05)。结论复合营养素的早期干预能够延缓阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能障碍的发生与发展。
王超解微朱金峰党瑞王德才
关键词：复合营养素阿尔茨海默病转基因鼠
金属对SH-SY5Y细胞氧化应激及Aβ蛋白沉积影响被引量：1
2017年
目的探讨铜、铁、锌、铝金属对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的氧化应激及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响,为预防老年性痴呆提供依据。方法采用不同剂量的铜、铁、锌、铝分别作用于SH-SY5Y细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物丙二醛含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFHDA)探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫(ELISA)试剂盒法测定细胞内Aβ1-42蛋白含量。结果铜、铁、锌、铝呈剂量依赖性地抑制细胞活性,50、200、400μmol/L Cu SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为90.47%、74.81%、64.97%,1、2、4 mmol/L Fe SO4、Al Cl3组SH-SY5Y细胞存活率分别为93.08%、78.28%、56.10%和92.21%、85.30%、62.72%,50、100、200μmol/L Zn SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为91.76%、76.51%、61.27%;与对照组比较,各剂量金属组SH-SY5Y细胞存活率均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量铜、铁、锌、铝组SH-SY5Y细胞抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显下降,ROS水平和丙二醛、Aβ1-42含量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论铜、铁、锌、铝可致神经细胞毒性作用和Aβ蛋白沉积,其机制可能与金属诱导细胞内ROS产生并导致氧化损伤有关。
朱敬丽吴越路赵硕王声远姚建王鑫鑫王德才
关键词：锌
多氯联苯诱导小胶质细胞凋亡及钙离子紊乱被引量：2
2018年
目的探究多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)对小胶质细胞的神经毒作用及机制。方法实验分为对照组及PCB118、138、153、180染毒组,染毒剂量分别为0.000、0.015、0.030、0.050、0.100、0.150μmol/L。通过对细胞存活率检测结果进行统计学分析,最终确定后续实验染毒剂量分为低、中、高3个剂量水平,其中除PCB118高剂量组为0.15μmol/L外,低剂量组均为0.015μmol/L,中剂量组为0.05μmol/L,高剂量组为0.1μmol/L。体外培养小鼠小胶质细胞经不同剂量PCB染毒后,CCK-8法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针法(Fluo-4 AM)检测细胞内钙离子含量变化。结果 PCB118、138、153、180均能抑制细胞活性,并随染毒剂量增加细胞存活率降低,凋亡率升高。PCB118染毒剂量在0.15μmol/L时毒作用明显增强,存活率降低至(66.56±0.10)%,凋亡率升高至(27.39±1.80)%;PCB138、153在0.1μmol/L时存活率为(66.66±0.10)%、(67.17±0.12)%,凋亡率达到(48.77±2.43)%及(56.42±3.59)%;PCB180染毒剂量为0.015μmol/L时细胞存活率为(92.07±0.38)%,凋亡率为(6.82±0.51)%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。LDH释放量与染毒剂量成正比,低剂量PCB118、138、153、180 LDH释放量分别为(523.78±13.58)、(430.37±22.03)、(540.58±13.08)和(411.88±21.92)U/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCB染毒组细胞内钙离子(Ca^(2+))平均荧光强度明显增强,染毒剂量在0.015μmol/L时PCB118、138、153、180组细胞内Ca^(2+)平均荧光强度分别为(10.14±2.36)、(32.47±1.56)、(16.54±0.97)和(40.46±2.19),显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多氯联苯可以引起神经毒性,升高LDH,破坏细胞膜完整性,使胞内钙离子增加,导致细胞凋亡。
路赵硕朱敬丽王鑫鑫姚建吴越王德才
关键词：多氯联苯乳酸脱氢酶CA^2+
衰老生物标志物的研究进展被引量：2
2018年
衰老是随着时间的推移,机体的组织、器官发生退行性变化的过程,是机体发生生理生化和氧化应激的综合体现。尽管衰老不是疾病,但是可以增加衰老相关疾病的风险,包括癌症、糖尿病、心血管疾病和神经退行性疾病。目前关于衰老已提出了许多学说,但是没有一种学说可以完整地解释衰老的发生机制。
姚建路赵硕王鑫鑫朱静丽吴越王德才
关键词：生物标志物衰老神经退行性疾病相关疾病退行性变化器官发生
AD患者血清中L-谷氨酰胺、溶血磷脂酰胆碱和棕榈酰胺HPLC-MS测定被引量：1
2014年
近年来寻找探索一种或几种特异、敏感的生物标志物，早期诊断阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD），及时干预和治疗，使其不发生或延缓发生受到国内外学者重视。本课题组在采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱仪研究筛选AD患者血清中生物标志物时发现L一谷氨酰胺（Lglutamine，LG）、溶血磷脂酰胆碱（1ysophosphati-dylcholine，LPC）和棕榈酰胺（palmiticamide，PA）与对照组有显著性差异。
解微邹抒赫崔宇马可佳张燕王超吴群红王德才
铜、铁、锌、铝通过Akt/GSK-3β信号通路诱导SH-SY5Y细胞的凋亡被引量：3
2017年
目的探究铜、铁、锌、铝对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的神经毒性作用和机制。方法采用50、200、400μmol/L CuSO_4,1、2、4 mmol/L FeSO_4和Al Cl_3,50、100、200μmol/L ZnSO_4分别作用于SH-SY5Y细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性。采用ELISA法检测细胞内Akt、磷酸化Akt(Ser473)、GSK-3β及磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达。采用Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果铜、铁、锌、铝能明显抑制细胞活性,并呈剂量依赖性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。铁和铝各剂量组Akt表达较对照组降低(P<0.05);各剂量组GSK-3β表达无明显差异(P>0.05);各剂量组Akt及GSK-3β的磷酸化水平低于对照组(P<0.05)。细胞凋亡率随染铜、铁、锌、铝剂量的加大而升高(P<0.05)。结论铜、铁、锌、铝可引起神经细胞毒性,抑制Akt活性,激活蛋白激酶GSK-3β,导致细胞凋亡。
朱敬丽路赵硕吴越徐彦吉姚建王鑫鑫王德才
关键词：铜锌铝SH-SY5Y神经细胞AKTGSK-3Β
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