您的位置： 专家智库 > >

山西省科技攻关计划项目(20110313011-3)

作品数：3 被引量：14H指数：2
相关作者：苗旺范益民王新星王宏勤刘晓东更多>>
相关机构：山西医科大学第一医院更多>>
发文基金：山西省科技攻关计划项目山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇增殖
  • 3篇神经胶质
  • 3篇神经胶质瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 3篇胶质瘤细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞增殖
  • 1篇周期
  • 1篇微RNA
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞周期
  • 1篇脑胶质瘤
  • 1篇脑胶质瘤细胞
  • 1篇脑胶质瘤细胞...
  • 1篇胶质瘤细胞U...
  • 1篇P53
  • 1篇SHG-44
  • 1篇表型

机构

  • 3篇山西医科大学...

作者

  • 3篇刘晓东
  • 3篇王宏勤
  • 3篇王新星
  • 3篇范益民
  • 3篇苗旺
  • 2篇慕伟
  • 1篇郭庚

传媒

  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 3篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
MiR-195对胶质瘤细胞U251增殖和凋亡的影响被引量：10
2013年
目的探讨miR-195过表达对人脑胶质瘤细胞系U251增殖和凋亡的影响及其机制。方法实验分为Blank组、NC组和miR-195组，Blank组处理时仅加等体积PBS，后两组通过脂质体将无义序列或miR-195模拟物转染至U251，RT—PCR检测转染前后miR-195表达水平；用CCK-8法计算细胞生长抑制率和平板克隆形成实验评价细胞的增殖能力；流式细胞仪分析细胞凋亡和周期；Hoechst33342和PI双染法检测原位细胞凋亡坏死；利用生物信息学技术预测miR-195的靶基因，Westernblot检测Bcl-2的蛋白水平。结果RT—PCR测得转染后miR-195表达水平提高6倍左右；细胞生长抑制率和平板克隆形成结果分别显示过表达miR-195可以抑制U251生长和克隆形成能力（与NC组比较P〈0．001）；流式细胞仪检测细胞凋亡和Hoeehst33342和PI双染法结果示miR-195组细胞凋亡和坏死比例明显增高（与Blank组及NC组相比P〈0．001）；流式细胞仪检测细胞周期发现miR-195能够阻滞U251在G0／G1期，与Blank组及NC组相比P〈0．05；TargetSean预测发现Bcl-2是miR-195的靶基因；Westernblot检测示过表达miR-195可以下调Bcl-2的表达，与Blank组及NC组相比p〈0．05。结论过表达miR-195可以抑制胶质瘤细胞U251的增殖，促进胶质瘤细胞凋亡和坏死并产生G0／G1期阻滞，可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。
王宏勤王新星苗旺刘晓东慕伟郭庚范益民
关键词：神经胶质瘤增殖凋亡BCL-2
p53上调凋亡调控因子对不同p53表型胶质瘤细胞生长的影响被引量：1
2013年
目的观察p53上调凋亡调控因子（PUMA）对不同p53表型人类脑胶质瘤细胞系生长的影响，并探讨其可能的作用机制。方法构建PUMA腺病毒（Ad—PUMA）及空载体腺病毒（Ad．DsRed），分别转染胶质瘤细胞系U251（p53突变型）及SHG-44（p53野生型），CCK-8法检测各组细胞增殖能力；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Westernblot法检测PUMA及凋亡相关蛋白bcl-2、Bax的表达；Caspase活性检测试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性。结果在p53状态不同的胶质瘤细胞系U251及SHG-44中，Ad．PUMA转染组与空载体组及空白对照组比较，均显现出细胞增殖抑制效应抑制率分别为（50．89±4．73）％和（44．45±5．33）％，P〈O．05]以及促凋亡作用凋亡率分别为（44．89±5．08）％和（31．67±7．32）％，P〈0．051；Westernblot结果显示，Ad—PUMA组胶质瘤细胞转染后，可见PUMA蛋白表达升高，同时伴随抗凋亡蛋白bcl-2表达降低及促凋亡蛋白Bax表达增强（P〈0．05）；Caspase活性检测结果显示Ad—PUMA组Caspase-3、Caspase-9活性增加（P〈0．05），而Caspase-8活性未见明显改变（P〉0．05）。结论无论p53表型如何，PUMA均可抑制胶质瘤细胞增殖，促进其凋亡，其机制可能是通过线粒体凋亡途径即上调Bax，抑制bcl-2表达，进而激活Caspase-9实现的，Ad—PUMA有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点。
王新星苗旺王宏勤刘晓东范益民
关键词：神经胶质瘤P53细胞增殖细胞凋亡
MiR-195对人脑胶质瘤细胞U251和SHG-44增殖的抑制作用被引量：5
2013年
目的探讨miR-195过表达对体外培养的人脑胶质瘤细胞U251和SHG-44增殖的影响。方法通过脂质体将miR-195 mimics转染至U251和SHG-44细胞,同时设立空白对照组和阴性对照组,实时荧光定量PCR检测转染前后miR-195的表达水平;用CCK-8法评价细胞的增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期。结果胶质瘤细胞转染miR-195 mimics后,发现U251细胞和SHG-44细胞中miR-195的表达分别为5.93±0.43和6.43±0.48,较空白对照组和阴性对照组均增高约6倍左右。与空白对照组和阴性对照组相比,转染miR-195 mimics后的胶质瘤细胞的增殖能力明显受到抑制,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞减少。结论过表达miR-195可以阻滞胶质瘤细胞周期进展,从而抑制其增殖,为胶质瘤的基因治疗提供新的策略。
慕伟苗旺刘晓东范益民王新星王宏勤李晋虎
关键词：神经胶质瘤细胞增殖细胞周期
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0