您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30670688)

作品数:36 被引量:120H指数:7
相关作者:邓锦波牛艳丽李明善崔占军于东明更多>>
相关机构:河南大学山东大学开封大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技厅国际合作项目河南省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 36篇中文期刊文章

领域

  • 32篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 13篇细胞
  • 10篇小鼠
  • 8篇皮质
  • 8篇海马
  • 6篇神经元
  • 6篇免疫
  • 6篇基因
  • 5篇神经系
  • 5篇神经系统
  • 4篇荧光
  • 4篇视皮质
  • 4篇发育过程
  • 4篇病理
  • 3篇凋亡
  • 3篇血管
  • 3篇神经鞘磷脂
  • 3篇神经鞘磷脂合...
  • 3篇胎儿
  • 3篇胎儿酒精综合...
  • 3篇鞘磷脂

机构

  • 35篇河南大学
  • 2篇山东大学
  • 2篇郑州大学
  • 2篇开封大学
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇兰州大学
  • 1篇四川大学
  • 1篇南阳医学高等...
  • 1篇河南省洛阳正...

作者

  • 27篇邓锦波
  • 10篇牛艳丽
  • 7篇李明善
  • 7篇崔占军
  • 6篇吴萍
  • 6篇于东明
  • 5篇刘彬
  • 4篇范文娟
  • 4篇程相树
  • 4篇李瑞玲
  • 3篇张俊士
  • 3篇蒋杞英
  • 3篇胡艳秋
  • 3篇陈文静
  • 2篇皇甫超申
  • 2篇孙国涛
  • 2篇臧建峰
  • 2篇徐晓波
  • 2篇王玉兰
  • 2篇赵凯冰

传媒

  • 15篇解剖学杂志
  • 7篇解剖学报
  • 2篇高等学校化学...
  • 2篇中草药
  • 2篇河南大学学报...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇武警医学院学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 6篇2009
  • 5篇2008
  • 4篇2007
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞分化为多倍体巨细胞被引量:1
2009年
目的探讨三氮唑席夫碱衍生物(LH-37)诱导SMMC.7721细胞形成多倍体巨细胞的作用。方法SMMC-7721细胞以1×10^4/ml的浓度接种于含1×10^-5mol/LLH.37的培养液内72h,流式细胞术分析DNA含量,Hoechst3258和碘化丙啶双染观察细胞死亡,免疫荧光检查微管和核纤层构造,透射电镜观察巨细胞超微结构。结果LH-37作用SMMC-7721细胞72h,巨细胞明显增加,单核巨细胞和多核巨细胞分别为12.32%和0.92%。可见多核巨细胞子核放射状排列,微管增厚并包裹子核,形成单-的微管组织中心,放射状排列的子核被完整的核纤层分割包绕,大部分多核巨细胞凋亡。单核巨细胞的微管常围绕核膜凝集,同时向细胞膜方向放射状分布,可见异常的有丝分裂和凝集的染色质,电镜下可见-些单核巨细胞凋亡时伴有自吞噬特征。结论LH-37通过干扰微管动力学,导致多倍体巨细胞增加和延迟性细胞死亡。
皇甫超申刘彬马永超胡国强
关键词:三氮唑席夫碱衍生物肝癌细胞微管免疫荧光
神经管的衍变及其发育缺陷被引量:6
2009年
神经管的产生是动物个体发育的一件大事,它与后来的中枢及周围神经系统的产生密切相关,脊椎动物脑和脊髓就是在此基础上形成的。头化(cephalization)后的神经管分别形成脑和脊髓,即中枢神经系统;在此基础上周围神经也相继发生。神经管不仅与正常的神经系统发育关系重大,特别是在其衍变过程中可以出现多种缺陷,
邓锦波张俊士李瑞玲吴萍
关键词:发育缺陷神经管衍变周围神经系统神经系统发育个体发育
胆囊收缩素在生后小鼠海马发育过程中的表达
2012年
目的:研究胆囊收缩素(CCK)在小鼠海马发育过程中的表达,探索其生理功能。方法:免疫荧光法对海马锥体细胞、颗粒细胞中的胆囊收缩素阳性细胞以及齿状回分子层基质中胆囊收缩素阳性反应带进行标记,并统计胆囊收缩素阳性细胞在成熟神经细胞中的比例。结果:胆囊收缩素于生后第7天(P7)在海马锥体细胞和颗粒细胞中表达,随年龄增加,胆囊收缩素表达增多、增强,到成年约有60.1%的锥体细胞和颗粒细胞表达胆囊收缩素。胆囊收缩素还可以在胞外基质表达,主要是在齿状回内1/3分子层。结论:胆囊收缩素作为神经递质与调质广泛分布于海马成熟的锥体细胞和颗粒细胞,其意义可能与海马成熟、学习、记忆等功能相关。胆囊收缩素也可以分泌到齿状回内分子层基质中,可能是作为排斥分子信号参与穿通纤维寻径。
吴萍王永恒李雪邓锦波
关键词:海马胆囊收缩素锥体细胞颗粒细胞
苦参碱诱导人肝癌细胞BEL-7402自吞噬性死亡被引量:16
2008年
目的研究苦参碱诱导人肝癌BEL-7402细胞自吞噬和自吞噬性死亡作用。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞,应用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡,自噬体标记物LC3免疫荧光定量检测自吞噬,透射电镜分析细胞自吞噬死亡超微结构改变。结果苦参碱抑制细胞增殖呈质量浓度依赖性,作用48h的IC50值为1.1mg/mL;0.6~1.6mg/mL苦参碱作用12h可诱导BEL-7402细胞凋亡逐渐增多,1.2mg/mL作用12h时细胞凋亡率达(44.88±0.78)%;1.2mg/mL苦参碱持续作用可以诱导自吞噬阳性细胞逐渐增多,作用12h时自吞噬阳性细胞达(63.16±0.29)%;超微结构显示细胞凋亡呈现自噬性细胞死亡特点。结论苦参碱体外能诱导BEL-7402细胞自吞噬和自噬性死亡。
皇甫超申刘彬马永超邓锦波
关键词:苦参碱自噬自噬性死亡肝癌细胞BEL-7402
视网膜血管老化与动脉粥样硬化形成的相关性
2019年
目的:探讨老年血管老化与动脉粥样硬化形成的相关机制,为老年急性致盲性疾病及动脉粥样硬化症的发生提供实验依据.方法:利用免疫组织化学方法和明胶墨汁灌流,显示成年和老年小鼠视网膜血管、小胶质细胞及白介素-1β(IL-1β)和动脉粥样硬化标志物单核细胞趋化因子1(MCP-1)阳性细胞发育和老化状况.结果:与成年小鼠相比,视网膜老化后血管体密度明显下降;小胶质细胞数量增加,体积变小,细胞表面突起的数量也明显减少;MCP-1在发生动脉粥样硬化组织的炎性细胞聚集处高度表达,在老化的视网膜中,MCP-1阳性细胞荧光强度增强,提示小鼠视网膜发生了动脉粥样硬化.老年视网膜IL-1β阳性细胞体积变大,数量增加,伴随大量星形胶质细胞的转化激活.结论:视网膜发生老化时,血管体密度的下降、小胶质细胞的激活和炎症因子的分泌促进了视网膜血管老化的发生和动脉粥样硬化的形成.
杨蕤郡李瑞萍王小青邓锦波
关键词:动脉粥样硬化白介素-1Β单核细胞趋化因子1视网膜血管老化血管网
小鼠小脑皮质的组织发生被引量:17
2007年
目的:探讨小鼠小脑皮质的组织发生过程。方法:应用光镜和电镜技术对胚胎和生后小脑皮质进行形态学观察,对各层厚度和细胞密度进行测量。结果:胚胎12 d(E12)小脑原基有室管膜层、套层和边缘层构成,约出生当日(P0)出现外颗粒层、分子层、Purkinje细胞层和内颗粒层。外颗粒层P6/7达最厚,至P20消失。P0至P30内颗粒层细胞逐步分化发育成熟,Purkinje细胞树突树逐渐形成,约P7时Purkinje细胞排列成单层。结论:E12至P0片层化小脑主要经历了细胞增殖、分化与迁移;P0至P30片层化结构逐渐发育成熟,外颗粒层消亡以细胞迁移和凋亡为主,其他各层细胞主要经历了分化发育与凋亡。
程相树蒋杞英胡艳秋牛艳丽李明善于东明邓锦波
关键词:小脑皮质小鼠
妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究
2011年
目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。
邓锦波李瑞玲臧建峰张俊士崔占军范文娟
关键词:胎儿酒精综合征DII视皮质
凋亡相关基因caspase-3和NF-κB在阿尔茨海默病Tg2576转基因小鼠海马内的表达(英文)被引量:2
2010年
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的发生、发展与神经细胞凋亡之间的规律,尤其是NF-κB在神经细胞凋亡中的调节作用。方法以0-180日龄的Tg2576转基因小鼠作为研究对象,正常野生型小鼠为对照,应用caspase-3和NF-κB免疫组织化学、免疫荧光双标、Nissl染色、RT-PCR等方法进行研究。结果随着小鼠日龄的增长,对照组与模型组小鼠的海马CA3区锥体细胞中,凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度逐渐下降;出生14d以后,模型组凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度均高于对照组(P<0.05),且小鼠海马caspase-3mRNA表达水平与caspase-3免疫组织化学结果基本吻合。模型组NF-κB和caspase-3的表达水平均高于对照组。结论凋亡相关基因NF-κB和caspase-3在AD的发病机制中可能起重要作用,NF-κB与神经细胞凋亡有正相关关系。此外,caspase-3与NF-κB共同表达于同一细胞中,提示NF-κB的激活可能参与神经细胞凋亡的调节。
牛艳丽张维娟吴萍刘彬孙国涛于东明李明善邓锦波
关键词:阿尔茨海默病CASPASE-3海马凋亡NF-ΚB
Reeler小鼠海马齿状回形态结构与组织化学研究被引量:12
2009年
目的分析reelin基因突变小鼠,即reeler小鼠海马锥体细胞和颗粒细胞的组织化学特征,了解Reelin缺乏对海马皮质发育的影响,为认识Reelin功能提供形态学证据。方法用免疫荧光双重标记法,分别标记野生型和reeler小鼠海马锥体细胞、颗粒细胞和苔藓细胞;结果Reeler小鼠海马皮质板发育明显障碍,表现为锥体层和颗粒层细胞扩散,海马片层状细胞构筑紊乱。颗粒层细胞明显增殖并向门区迁移,以致颗粒层与门区的界限消失,呈鼓槌状结构。结论Reelin作为神经细胞迁移的终止信号和细胞增殖的调控信号对神经细胞迁移、发育过程中皮质板的片层化,特别是对调节颗粒细胞的增殖有明显影响。
邓锦波王桂敏赵善廷范文娟李明善
关键词:REELIN海马组织化学
妊娠期接触酒精对子鼠视皮质神经元数量的影响被引量:2
2007年
目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。
蒋杞英胡艳秋吴萍程相树邓锦波
关键词:酒精神经元密度视皮质小鼠
共4页<1234>
聚类工具0