公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

胰岛素抵抗及高血糖对GFAT活性的影响被引量：2: 2007年; 分别观察了胰岛素抵抗和高血糖水平对己糖胺途径限速酶GFAT活性的影响.在alloxan高血糖小鼠模型中,与正常对照组比较,血清果糖胺水平升高了15.9%,肾组织GFAT活性升高了32.8%;经胰岛素治疗后,血清果糖胺水平降低了9.7%,其肾组织GFAT活性也降低了l9.4%.在高糖高脂饲料诱导的胰岛素抵抗的IR小鼠中,与同批正常对照组比较,正糖钳实验中稳态时葡萄糖输注率G IR值降低了69.3%,胰岛素耐量实验中的AUC值升高了38.1%,其肾脏组织GFAT活性也增加了26.6%.在胰岛素诱导的具有胰岛素抵抗的IR-H IR c细胞模型中,与正常H IR c细胞比较,其10、25 nmol/L胰岛素诱导的葡萄糖摄取能力分别降低了25.3%、21.1%,而GFAT活性分别增加了29.7%、46.5%.可见,GFAT活性与一段时间的平均血糖水平和胰岛素抵抗状态密切正相关.; 田金英李江丛维娜叶峰刘倩陶荣亚叶菲; 关键词：谷氨酰胺

口服降血糖药物概况被引量：16: 2005年; 田金英张天娇叶菲; 关键词：降血糖药物糖尿病 DM 胰岛素磺酰脲类

谷氨酰胺∶6-磷酸果糖酰基转移酶抑制剂细胞筛选模型的建立被引量：2: 2005年; 目的　建立己糖胺途径的关键酶谷氨酰胺∶6 磷酸果糖酰基转移酶(glutamine∶fructose 6 phosphateamidotransferase,GFAT)抑制剂的细胞筛选模型。方法　用改进的GDH法测定GFAT的活性。以速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取观察细胞对胰岛素的反应性;用长效胰岛素诱导HIRc细胞,形成己糖胺途径过度活跃和胰岛素抵抗的细胞模型,并应用该细胞模型和GDH法筛选GFAT抑制剂。结果　用25nmol·L-1长效胰岛素刺激HIRc细胞36h,可明显激活己糖胺途径,使GFAT活性上升47%;同时产生胰岛素抵抗,使速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力降低21%。Azaserine可明显抑制该模型中GFAT的活性。结论　长效胰岛素既可过度激活HIRc细胞己糖胺途径,又可使其产生胰岛素抵抗。该模型可用于筛选GFAT抑制剂。; 李江田金英丛维娜辛冰牧叶菲; 关键词：胰岛素抵抗

蛇菰乙醇提取物降血糖作用的实验研究被引量：17: 2007年; 目的:探讨蛇菰95%乙醇提取物(SHG)的降血糖作用及其机制。方法:以四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠形成糖尿病模型。用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,用同位素放射免疫法测定血清胰岛素浓度。给动物口服SHG相当于生药20,30 g.kg-1体重连续7～10 d,以动物不禁食和禁食2.5 h的血糖水平和口服葡萄糖负荷后的血糖水平,观察SHG对机体血糖及糖耐量的影响;以腹腔注射葡萄糖负荷后的血糖和血胰岛素水平,评价SHG对机体高血糖诱导血胰岛素水平的影响;以口服蔗糖耐量和口服淀粉耐量评价药物对糖吸收的影响。结果:SHG可显著降低正常和糖尿病小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平。动物口服蔗糖和口服淀粉耐量实验中,SHG可明显降低并后移蔗糖或淀粉负荷后的血糖峰值,减少血糖-时间曲线下面积(AUC)。动物口服葡萄糖耐量实验中,SHG可显著降低葡萄糖负荷后血糖的峰值,减少AUC。在正常小鼠腹腔注射葡萄糖耐量实验中,SHG组平均血糖上升百分数明显低于对照组,但血胰岛素水平与对照组无明显差异。结论:SHG显著降低正常和糖尿病小鼠的餐后血糖和空腹血糖、改善葡萄糖耐量。SHG控制血糖作用的机制可能与抑制肠道α-葡萄糖苷酶和增强体内葡萄糖代谢有关。; 田金英吉腾飞苏亚伦丛维娜刘子良叶菲; 关键词：血糖葡萄糖耐量

全选清除导出

共1页<1>

国家中医药管理局基金资助项目(02-03ZP11)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家中医药管理局基金资助项目(02-03ZP11)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈