海南省教育厅高等学校科学研究项目(Hjkj200112)
- 作品数:4 被引量:16H指数:2
- 相关作者:林世珍符皎荣符史干钟南田郑小桃更多>>
- 相关机构:海南医学院海南医学院附属医院更多>>
- 发文基金:海南省教育厅高等学校科学研究项目海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 芦沙坦在压力超负荷心肌肥大作用的形态计量学分析
- 2006年
- 目的观察压力超负荷心肌肥大大鼠的体视学变化,探讨血管紧张素受体拮抗剂芦沙坦(Los)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。方法建立腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测定大鼠平均动脉压(MAP)、大鼠心肌的表面积密度(SV)、体积密度(VV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等各项体视学参数并计算。结果COA大鼠的MAP明显增高,心肌横断面积及平均直径明显增大,SV、VV、S/V及λ等与对照组相比均有显著性差异;COA+Los组的MAP值大致恢复至正常水平,心肌横断面积、平均直径及SV、、VV等明显小于COA组,S/V及λ则增大。结论Los可明显改变体视学各项参数,对压力超负荷引起的高血压和心肌肥大具有明显逆转的作用。
- 钟南田符史干符皎荣林世珍洪灯郑小桃
- 关键词:心肌肥大体视学芦沙坦
- NO和AngⅡ对大鼠心室重构影响的实验研究被引量:4
- 2007年
- 目的:探讨压力超负荷心肌肥大反应过程中心肌内分泌因子活动及相互间的作用。方法:利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,以平均动脉压(MAP)、心系数(LVW/BW)及心肌体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等体视学参数作为指标,观察一氧化氮(NO)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用及其相互关系。结果:腹主动脉缩窄的大鼠,其MAP、LVW/BW明显增高,心肌横断面积及平均直径明显增大,VV、SV、S/V及λ等与对照组相比均有显着性差异;NO前体L-Arg和AngⅡAT1受体拮抗剂Los能明显阻断腹主动脉缩窄大鼠的MAP、LVW/BW的增高效应,心肌横断面积、平均直径及VV、SV等明显变小,S/V及λ则增大;用NOS抑制剂L-NAME处理的腹主动脉缩窄大鼠,其MAP、LVW/BW值则进一步增高,心肌横断面积、平均直径及VV、SV等参数持续加大,而S/V及λ则变小。结论:NO和AngⅡ参与了腹主动脉缩窄后的高血压和心肌肥大反应。NO的降血压、抑制心肌肥大作用可能是通过降低AngⅡ的浓度来实现的。
- 钟南田符史干符皎荣林世珍洪灯郑小桃
- 关键词:心肌肥大体视学一氧化氮
- L-NAME诱导大鼠高血压性心脏模型重构的研究被引量:2
- 2006年
- 目的建立一氧化氮(NO)长期缺乏所致的高血压及心脏重构的动物模型。方法将实验大鼠随机分手术建立腹主动脉缩窄性高血压模型组、L-NAME组和对照组。L-NAME组在对照组的基础上持续用NOS抑制剂L-NAME50mg.kg8[-1].d[-1],8周后测定大鼠平均动脉压(MAP)、心肌的体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等各项参数并计算。结果给予L-NAME处理的Sham大鼠,其MAP明显升高,心肌细胞直径增粗,横断面积增大,心肌细胞间的密度增加,组间比较有显著性差异;体视学参数体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)显著增大,比表面(S/V)及平均自由程(λ)则变小,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论利用NOS抑制剂L-NAME抑制NO合成,可建立高血压及心脏重构的动物模型。
- 钟南田符史干吴卫红符皎荣林世珍
- 关键词:心肌肥大体视学
- 一氧化氮在压力超负荷心肌肥大作用中的定量分析被引量:11
- 2005年
- 目的:探讨一气化氮(NO)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。方法:建立腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测定平均动脉压(MAP)和左心室/体重比值(LVW/BW);测量大鼠心肌的体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等。结果:高血压大鼠的MAP、LVW/BW、心肌横断面积、平均直径、VV、SV明显增大、λ显著减小;加L-Arg组的MAP、LVW/BW值大致恢复至正常水平,心肌横断面积及平均直径、VV、SV等明显小于高血压组,S/V及λ则增大;加L-NAME组的MAP、LVW/BW、心肌横断面积及平均直径、VV、SV等持续加大,而S/V及λ则变小。结论:NO可明显改变体视学各项参数,对压力超负荷引起的高血压和心肌肥大具有明显的抑制作用。
- 钟南田符史干符皎荣林世珍洪灯郑小桃
- 关键词:心肌肥大体视学一氧化氮