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白细胞介素37抑制小鼠脾脏树突状细胞的运动和迁移被引量：1: 2015年; 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对小鼠脾脏树突状细胞(DC)运动和迁移能力的影响。方法应用免疫磁珠细胞分选法分离小鼠脾脏内的DC,流式细胞术鉴定细胞纯度,激光共聚焦显微镜连续拍摄细胞,Volocity软件分析DC运动速度,基因芯片分析C趋化因子受体1(XCR1)的mRNA表达水平,聚合酶链式反应和流式细胞术验证芯片结果,TranswellTM方法检测DC的迁移能力。结果免疫磁珠能分离获得纯度>95%的DC,IL-37降低细胞的运动速度,减少XCR1的表达,抑制DC的迁移。结论 IL-37抑制DC的运动和迁移。; 罗悦晨刘芳李文文吴万通孙志娜赵春晓沈悦; 关键词：树突状细胞

IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化被引量：9: 2015年; 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。; 吴万通罗悦晨王伟强余刚沈悦孙志娜韩玲韩忠朝冯晓明; 关键词：树突状细胞脂多糖

白细胞介素37的研究进展被引量：2: 2016年; IL-37作为白细胞介素-1（IL-1）家族的新成员,与IL-1家族成员拥有类似的β链结构。重组IL-37前体通过蛋白酶-1剪切处理后可以转化为成熟的IL-37。IL-37是目前唯一没有发现鼠同系物的IL-1家族成员。研究人员在骨髓、肝脏、胸腺、肺等组织中均检测到IL-37的表达,并且发现其参与了多种炎症性疾病和免疫性疾病的发生发展。IL-37对多种类型细胞的免疫反应也发挥了抑制作用。; 吴万通丁红梅冯晓明; 关键词：白细胞介素免疫性疾病转基因小鼠固有免疫 Β链结肠炎模型

TGF-β刺激对小鼠脾脏树突状细胞功能的影响被引量：1: 2017年; 目的探索转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）通过调节树突状细胞（dendritic cells，DCs）的功能从而抑制CD4^＋ T细胞增殖活化的可能作用机制。方法应用CD11c＋免疫磁珠分选小鼠脾脏DCs，并检测其纯度。TGF-β处理DCs后，进行基因芯片检测。实时定量PCR验证基因芯片结果。DCs经TGF-β处理后和CD4^＋ T细胞共培养，流式细胞术检测CD4^＋ T细胞的活化和增殖。结果CD11c磁珠分选DCs纯度可以达到95%。TGF-β处理DCs后，抑制DCs表面CD53、CD69、CD33、CD74、CD93分子的表达；抑制趋化因子Ccl3、Ccl5、Ccl9、Ccl6、Ccl17、Cxcl10、Ccl22、Ccl4、Ccr7、Ccl2、Cxcl9、Ccl7的表达；抑制IL-2ra、IL-12rb2、IL-15ra、IL-1b、IL-15炎性细胞因子及其受体的表达；抑制CD4^＋ T细胞的增殖和活化。结论TGF-β可以抑制DCs部分重要的表面CD分子、趋化因子及其受体、细胞因子及其受体的表达，最终抑制CD4^＋T细胞的促活化和增殖。; 杨菲薛婷陈松刘静茹黄慧芳罗悦晨廖芳冯晓明; 关键词：转化生长因子Β 基因芯片树突状细胞 CD4^+T细胞

运用Volocity软件分析T细胞与树突状细胞的动态相互作用: 2015年; 目的:使用高灵敏图像处理软件Volocity分析T细胞和树突状细胞动态相互作用。方法:将磁珠分选后的CD3+T细胞和流式细胞仪分选后CD11c+MHCⅡ+的树突状细胞进行荧光标记,采用激光共聚焦显微镜在二维和三维水平成像后,使用Volocity软件分析两种细胞的动态相互作用。结果:使用Volocity软件分析了视野内T细胞和树突状细胞形态、接触体积和运动轨迹的变化趋势,统计了细胞接触时间,并比较手动分析和软件分析细胞运动轨迹的差异,显示两种细胞在30 min内发生了明显接触,促进后续免疫反应发生。结论:使用Volocity系统分析T细胞和树突状细胞动态相互作用,建立了两种细胞动态相互作用的方法。; 程雪莲李文文孙志娜梁昊岳杨晚竹冯晓明; 关键词：树突状细胞

间充质干细胞通过诱导髓系来源CD11b^+Gr1^+细胞的抑制功能促进小鼠乳腺癌进展: 2014年; 目的探讨间充质干细胞(MSC)诱导骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞免疫抑制功能对肿瘤的影响。方法将骨髓中CD11b+Gr1+细胞与MSC共培养后,通过流式细胞术测定CD11b+Gr1+细胞免疫表型,通过T细胞抑制性实验分析T细胞活化情况,采用小鼠4T1乳腺癌模型观察MSC通过CD11b+Gr1+细胞对肿瘤生长的影响。结果 MSC能够促进骨髓中CD11b+Gr1+细胞的存活和生成,同时可诱导正常小鼠骨髓中CD11b+Gr1+细胞对T细胞的抑制作用。动物实验结果显示,MSC处理后的骨髓CD11b+Gr1+细胞可以促进肿瘤的生长,加速小鼠的死亡。结论 MSC可以通过促进骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞的抑制作用加速肿瘤的生长进程。; 胡晓玉罗悦晨周玉山赵丹吴万通韩忠朝冯晓明; 关键词：间充质干细胞肿瘤免疫

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国家自然科学基金(81273217)