国家自然科学基金(39970200)
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
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- NMDA对GABA_A受体的抑制作用由钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ介导被引量：9
- 2000年
- 应用制霉菌素(nystatin)穿孔全细胞记录方法, 研究了N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)对新鲜分离的大鼠骶髓后连合核(SDCN)神经元?-氨基丁酸(GABA)激活的全细胞电流的调控. 实验结果如下: (ⅰ) 在无Mg2+及含1 ?mol/L甘氨酸的标准细胞外液中, 当钳制电位为?40 mV时, NMDA(100 ?mol/L)可抑制GABA和muscimol (Mus)在SDCN神经元激活的全细胞电流（IGABA和IMus), 且NMDA受体的竞争性拮抗剂D-2-amino-5-phosphonovalerate(APV, 100 ?mol/L)可完全阻断NMDA激活的电流, 并可消除NMDA对IGABA的抑制作用. (ⅱ) 当细胞外液中无Ca2+及待测神经元被Ca2+螯合剂BAPTA AM预处理2 h后, NMDA对IGABA的抑制作用消失; 而用电压依赖性钙通道阻断剂Cd2+(10 ?mol/L)或La3+（30??mol/L）预处理后, NMDA对IGABA的抑制作用仍然存在. (ⅲ) NMDA对IGABA的抑制作用可被钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的抑制剂KN-62所阻断. 提示在大鼠SDCN神经元, NMDA对IGABA的抑制作用为一Ca2+依赖性的过程, 这一过程的"下游"机制与细胞内CaMKⅡ有关. 揭示了Ca2+和CaMKⅡ分别作为细胞内第二信使和第三信使将NMDA受体和GABAA受体的功能联系起来.
- 王殿仕吕辉徐天乐
- 关键词：骶髓后连合核谷氨酸
