您的位置： 专家智库 > >

广东省自然科学基金(9151008901000105)

作品数：9 被引量：18H指数：3
相关作者：王秀菊李益清聂大年马丽萍尹松梅更多>>
相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院梅州市人民医院中山大学更多>>
发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 4篇HL-60细...
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇白血病HL-...
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇皮素
  • 2篇槲皮素
  • 2篇敏感性
  • 2篇A细胞
  • 2篇HL-60
  • 2篇HL-60细...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉钙化
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药

机构

  • 7篇中山大学孙逸...
  • 1篇中山大学
  • 1篇梅州市人民医...

作者

  • 7篇尹松梅
  • 7篇马丽萍
  • 7篇聂大年
  • 7篇李益清
  • 7篇王秀菊
  • 6篇吴裕丹
  • 5篇谢双锋
  • 4篇肖洁
  • 2篇黄克智
  • 2篇谢双峰
  • 2篇牛国敏
  • 1篇蔡雪
  • 1篇陈洁
  • 1篇冯思琼
  • 1篇黄辉
  • 1篇李丹

传媒

  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中国临床实用...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 4篇2010
共 9 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
白血病K562细胞XIAP表达RNAi下调对凋亡及化疗敏感性影响的研究被引量：2
2013年
目的:通过RNAi下调K562细胞X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达,观察XIAP下调后细胞凋亡及对化疗药物敏感性的变化情况。方法:K562细胞分为3组,实验组和阴性对照组分别用XIAP siRNA及阴性对照siR-NA转染,空白对照组不做任何转染处理。用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测转染后各组细胞XIAP mRNA及蛋白的表达,CCK-8法检测各组细胞对阿糖胞苷和依托泊苷敏感性的变化,流式细胞仪和Hochest染色法检测各组细胞加入不同化疗药物后细胞的凋亡情况。结果:转染后48h,实验组XIAP mRNA及蛋白表达量较阴性对照组分别下降约70.0%和60.0%,P<0.05;实验组细胞对依托泊苷和阿糖胞苷的敏感性分别提高2.77和2.28倍,P<0.05;转染siR-NA 48h后,实验组与阴性对照组、空白对照组间凋亡率差异无统计学意义,P>0.05;转染siRNA 6h后加入依托泊苷孵育48h,实验组凋亡率(41.3±1.6)%较阴性对照组(34.3±1.9)%和空白对照组(30.6±1.7)%明显增加;加入阿糖胞苷孵育48h,实验组凋亡率(47.4±1.1)%较阴性对照组(37.0±1.8)%和空白对照组(35.5±1.7)%明显增加,P<0.05。结论:XIAP siRNA能特异性下调K562细胞的XIAP mRNA和蛋白质水平的表达,提高K562细胞对依托泊苷和阿糖胞苷的敏感性,同时伴化疗药物诱导的细胞凋亡增强。
谢双锋尹松梅李丹李益清聂大年马丽萍肖洁王秀菊
关键词：K562细胞印迹法
槲皮素抑制HL-60细胞增殖与诱导凋亡机制探讨被引量：2
2014年
目的观察槲皮素孵育后HL-60细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Cox-2表达和线粒体凋亡信号转导通路Bcl-2、Bax和Caspase-3表达,探讨槲皮素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡可能机制。方法Hoechst33342染色及流式细胞仪检测槲皮素孵育HL-60细胞48h后细胞凋亡情况。蛋白质印迹法检测HL-60细胞及人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白的表达。不同浓度槲皮素与HL-60细胞共同孵育48h后,蛋白质印迹法检测细胞LKB1、p-AMPK、Cox-2、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。不同浓度AMPK抑制剂Compound c孵育HL-60细胞48h后蛋白质印迹法检测p-AMPK的表达。50和100μmol/L槲皮素与25μmol/L Compound c共同孵育HL-60 48h后检测LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白表达。结果HL-60细胞凋亡率检测结果显示,槲皮素0μmol/L凋亡率为(2.40±2.31)%,25μmol/L为(8.20±0.92)%,50μmol/L为(15.06±1.87)%,100μmol/L为(19.29±0.91)%,F=8.48,P=0.01。人PBMC中p-AMPK的表达高于HL-60,P<0.001;人PBMC中Cox-2的表达低于HL-60,P<0.001。50和100μmol/L槲皮素组p-AMPK和Caspase-3表达增加,P值均<0.05;50和100μmol/L槲皮素组Cox-2和Bcl-2表达下降,P值均<0.01;25、50和100μmol/L槲皮素组Bax的表达水平上升,P<0.05。25μmol/L Compound c能够显著抑制HL-60细胞p-AMPK的表达。与单用槲皮素(50和100μmol/L)相比,槲皮素与25μmol/L Compound c联合组p-AMPK表达下降,P值均<0.05;100μmol/L槲皮素与Compound c(25μmol/L)共同孵育HL-60细胞Cox-2的表达为0.51±0.03,与单用槲皮素(100μmol/L)相比,表达上升,P<0.001。结论槲皮素能够激活HL-60细胞中AMPK,导致AMPK磷酸化增加,抑制Cox-2的表达进而调控Bcl-2依赖的细胞凋亡途径诱导HL-60细胞的凋亡,从而发挥其抗白血病作用。槲皮素对HL-60细胞中AMPK的激活不依赖于LKB1的活化。
肖洁牛国敏尹松梅谢双峰李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹
关键词：白血病槲皮素腺苷酸活化蛋白激酶凋亡
白血病HL-60、HL-60A细胞Cyclin D1、hTERT表达和端粒酶活性及意义被引量：3
2011年
本研究旨在观察cyclin D1、hTERT和端粒酶在正常人单个核细胞(MNC)、HL-60和HL-60A中的表达及活性,并探讨它们与白血病发生及耐药的关系。实验用正常人外周血MNC、耐药白血病细胞株HL-60和HL-60A,采用流式细胞仪检测细胞周期,Annex in V-FITC+PI染色法检测细胞凋亡,real-tim e PCR和W estern b lot检测细胞cyclin D1、hTERTmRNA及蛋白表达,TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果表明:MNC、HL-60、HL-60A的S期细胞比例分别为(10.21±2.11)%、(44.93±3.00)%、(51.38±1.10)%;凋亡细胞比例分别为(16.14±2.13)%、(7.53±0.92)%、(4.15±0.96)%;cyclin D1、hTERT的mRNA和蛋白水平依次增高;HL-60、HL-60A端粒酶活性较正常MNC增强(p=0.000),HL-60与HL-60A之间无明显差别(p=0.232);cyclin D1、hTERT与端粒酶活性呈正相关(p<0.01)。结论:与正常人MNC相比,HL-60、HL-60A的S期细胞增多,凋亡细胞减少,且以HL-60A更为明显,这可能与cyclin D1、hTERT、端粒酶活性上调有关。
黄克智聂大年尹松梅李益清谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹
关键词：CYCLIN白血病HL-60
SKP2 siRNA对HL-60/A细胞周期及药物敏感性的影响被引量：3
2010年
【目的】观察S期激酶相关蛋白2(SKP2)siRNA转染后耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/A)P27kip1及多药耐药相关蛋白MRP表达水平的变化,探讨其对细胞周期及药物敏感性的影响。【方法】siRNA转染HL-60/A细胞,荧光显微镜、流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR、Western-blot检测转染后细胞SKP2、P27kip1、MRPmRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,药物毒性分析CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性。【结果】SKP2siRNA转染24h后,HL-60/A的SKP2mRNA及蛋白表达分别下调43%(P=0.020)和69.6%(P=0.003);P27kip1蛋白上调78.1%(P=0.049),P27kip1mRNA表达无明显变化;MRPmRNA及蛋白表达分别下调55%(P=0.001)和62.3%(P=0.001);G0/G1期细胞比例升高;细胞对阿霉素、柔红霉素、阿糖胞苷的敏感性分别提高1.15倍、4.79倍和3.76倍。【结论】SKP2siRNA下调HL-60/A细胞的SKP2表达可使P27kip1蛋白表达升高,细胞增殖周期延长;细胞耐药性的改善可能与MRP表达的降低有关。
聂大年黄克智尹松梅肖洁谢双锋李益清马丽萍王秀菊吴裕丹
关键词：多药耐药相关蛋白
槲皮素联合硼替佐米或雷利度胺对抑制HL-60细胞增殖的影响被引量：2
2014年
目的:前期研究证实槲皮素可有效抑制白血病细胞株HL-60细胞增殖,本研究旨在进一步筛选与槲皮素有协同抗白血病作用的药物。方法:不同浓度硼替佐米与HL-60细胞孵育48 h,槲皮素联合硼替佐米孵育HL-60细胞48 h。不同浓度雷利度胺与HL-60细胞孵育48 h,槲皮素联合雷利度胺孵育HL-60细胞48 h。CCK-8法检测细胞存活率。结果:硼替佐米可显著抑制HL-60细胞的增殖。槲皮素联合硼替佐米的IC50值是49.24μmol/L,比单用槲皮素下降13.44μmol/L;等辐射分析法显示两药有协同作用。低浓度雷利度胺(5、10、20、40、80μmol/L)的细胞存活率与对照组比较无统计学差异,高浓度雷利度胺(160、320μmol/L)细胞存活率显著降低;雷利度胺联合槲皮素的IC50值较单用槲皮素无明显下降;等辐射分析法显示两药无协同作用。结论:硼替佐米可显著抑制HL-60细胞的增殖,槲皮素与硼替佐米有协同抑制HL-60细胞增殖的作用。雷利度胺抑制HL-60细胞增殖作用较弱,与槲皮素在抑制HL-60细胞增殖方面无协同作用。
肖洁牛国敏尹松梅谢双峰李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹
关键词：白血病槲皮素硼替佐米雷利度胺
维持性血液透析患者冠状动脉钙化评价及其危险因素分析
2010年
目的评价血液透析患者冠状动脉钙化程度以及对其危险因素进行分析。方法收集我院2003年1月至2010年1月间血液透析患者并行冠脉CT检查者，将人选40例分为冠脉钙化组（26例）与非冠脉钙化组（14例），对血生化和血管钙化等危险因素进行比较。结果在冠脉钙化组的血磷、钙磷乘积、唧、CRP、LDL和CHOL均显著高于非冠脉钙化组（P〈0．05），年龄和血液透析时间均显著大于非冠脉钙化组，血钙在两组并没有显著的差异，而具有糖尿病史、吸烟史和肥胖方面的比例均高于非冠脉钙化组，选择进行了低钙透析的比例却明显低于非冠脉钙化组。结论继发性甲状旁腺素功能亢进是血液透析患者冠脉钙化的重要原因，血液透析时间、年龄、糖尿病、吸烟和肥胖是其高危因素，低钙透析液可以降低冠脉钙化的发生。
郑林鸿黄辉陈洁蔡雪
关键词：维持性血液透析血管钙化冠状动脉
环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对白血病HL-60细胞增殖的抑制作用被引量：2
2010年
目的 探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利对人类急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用.方法 以不同浓度的尼美舒利体外处理HL-60细胞,采用CCK-8、流式细胞术、Western blotting、ELISA等方法,检测尼美舒利对HL-60细胞增殖的作用及对细胞凋亡、细胞周期、COX-2、前列腺素E2（PGE2）、bax、bcl-2、c-myc的影响.结果 尼美舒利对HL-60细胞增殖的抑制呈剂量、时间依赖性,可诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G0至G1期.尼美舒利作用HL-60细胞48 h后,细胞COX-2表达下调,100、200、400μmol/L尼美舒利处理组与对照组HL-60细胞总凋亡率分别为（24.97±6.36）%、（34.22±5.76）%、（44.59±6.69）%及（4.11±1.26）%,差异有统计学意义（P＜0.05）.HL-60细胞合成PGE2减少,同时bcl-2、c-myc蛋白表达明显减少,bax蛋白表达明显上调.结论 尼美舒利可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用与抑制COX-2表达,减少PGE2合成,阻滞细胞周期和调节凋亡相关蛋白bcl-2、c-myc、bax的表达等有关.
李益清尹松梅聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹
关键词：尼美舒利环氧合酶2HL-60细胞细胞增殖
丙戊酸诱导白血病HL-60细胞凋亡及其对h-tert基因表达的影响被引量：3
2010年
为了探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对白血病HL-60细胞诱导凋亡的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(CCK-8法)观察不同浓度VPA在不同作用时间对HL-60细胞增殖的影响,采用荧光显微镜检及流式细胞术检测细胞凋亡,并观察VPA作用后HL-60细胞端粒酶亚单位h-tert基因、凋亡相关蛋白表达和caspase-3活性的变化。结果表明:VPA呈剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖(r=-0.87).,诱导细胞凋亡;同时,抗凋亡蛋白BCL-2表达明显下降,促凋亡蛋白BAX表达上调,caspase-3活性增强,h-tert mRNA表达逐渐下降,HL-60细胞的凋亡率与h-tert mRNA表达呈负相关。结论:VPA可抑制白血病HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;VPA可能通过下调h-tert mRNA、BCL-2蛋白表达,上调BAX表达及增强caspase-3活性而发挥抗白血病作用。
李益清尹松梅冯思琼聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹
关键词：丙戊酸HL-60细胞细胞凋亡
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0