国家自然科学基金(81301625)
- 作品数：17 被引量：57H指数：5
- 相关作者：王德明肖继陈泉唐丹赵振宇更多>>
- 相关机构：南华大学娄底市中心医院湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅项目湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-33调控单核细胞系炎症因子TNF-α及IL-6表达的研究被引量：3
- 2020年
- 目的研究microRNA-33(miR-33)靶向人核受体相互作用蛋白1(NRIP1)负性调控脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP-1)巨噬细胞炎症反应。方法体外培养THP-1,设立:1)空白对照组(等量磷酸盐缓冲液);2)miR-33 mimics转染对照组(转染模拟miR-33 mimics);3)miR-33 mimics转染组(转染miR-33 mimics);4)miR-33 inhibitor转染对照组(转染模拟miR-33 inhibitor);5)miR-33 inhibitor转染组(转染miR-33 inhibitor)。采用10.0 ng·mL-1 LPS刺激各组细胞24 h;实时荧光定量PCR法检测细胞miR-33表达;Western印迹法检测细胞NRIP1蛋白表达;ELISA法检测细胞TNF-α、IL-6含量。结果miR-33 mimics转染组细胞NRIP1蛋白表达显著减少,TNF-α、IL-6分泌也显著降低(P<0.05);miR-33 inhibitor转染组细胞NRIP1蛋白表达显著增加,TNF-α、IL-6含量也显著增加(P<0.05)。结论miR-33可能通过下调NRIP1而抑制单核细胞TNF-α、IL-6产生负性调节炎症反应。
- 赵振宇
- 关键词：脂多糖单核细胞
- TRPV1:一个治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的新靶点被引量：2
- 2014年
- 急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）在临床上以顽固性低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高引起的肺水肿为主要表现，
- 唐婧肖继王德明
- 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征新靶点血管通透性增高低氧血症
- 罗哌卡因联合氢吗啡酮连续TAP阻滞在肾移植术后镇痛中的应用被引量：5
- 2019年
- 目的探讨罗哌卡因联合氢吗啡酮连续TAP阻滞在肾移植术后镇痛的可行性。方法 60例行肾移植术患者,随机分为4组,每组15例。A组:单纯行术后硬膜外自控镇痛(PCEA),L1/2穿刺置管,300 mg罗哌卡因加生理盐水稀释至275 mL,实验剂量3 mL,持续输注量5 mL/h;B组:超声腹横肌平面穿刺置管,300 mg罗哌卡因;C组:超声腹横肌平面穿刺置管,300 mg罗哌卡因加氢吗啡酮2 mg;D组:超声腹横肌平面穿刺置管,300 mg罗哌卡因加氢吗啡酮4 mg,B组、C组和D组的药物均加生理盐水稀释至275 mL,负荷量3 mL,持续输注量5 mL/h。记录4组术后不同时间点VAS疼痛评分、Ramsay镇静评分、48 h内PCA的按压次数、静脉补救性镇痛药的总量及不良反应情况。结果 B、C组术后不同时间点VAS评分较A组和D组高,差异有统计学意义(均P<0.05);D组各时间点VAS疼痛评分与A组接近,差异无统计学意义(均P>0.05);D组48 h内自控镇痛(PCA)按压次数、静脉补救性镇痛剂的总量明显小于B、C组,差异有统计学意义(均P<0.05),B、C、D组术后总的不良反应明显低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论罗哌卡因联合氢吗啡酮连续TAP阻滞可以用于肾移植术后镇痛。
- 邓丁玲肖继申佳凡李梅娜彭元志陈素昌
- 关键词：罗哌卡因氢吗啡酮超声引导
- NF-κB亚基泛素化研究进展被引量：13
- 2018年
- 核转录因子kappa B(NF-κB)是细胞中一种重要的转录调节因子,它参与细胞炎症以及免疫应答等重要生命活动。NF-κB转录活化受到磷酸化、乙酰化、甲基化和泛素化等多种翻译后修饰调控。近年来随着对NF-κB亚基泛素化调控研究的深入,发现其在终止NF-κB活性和与它相关的转录反应中扮演着重要角色。本文将重点围绕NF-κB亚基的泛素化调节研究进展作一综述。
- 孙婷陈泉肖继王德明
- 关键词：NF-ΚB炎症泛素化
- 微核糖核酸与肺部疾病被引量：1
- 2014年
- 最近几十年,蛋白质和基因组分析技术的快速发展,使我们对某些肺部疾病的发病机制及其相关病理生理认识有了进一步增加.人体接触到病原体后,不同的细胞因子在疾病爆发之前便开始进行干预,微小核糖核酸（miRNA）在这方面发挥了重要的作用.miRNA是一类在进化过程中高度保守的非编码小分子RNA,它能够通过不同的机制来调节基因的表达.人类大约有2 000种miRNA已被发现,它们参与了多种疾病的发病机制和重要的生理调节过程.
- 赵振宇王德明肖继
- 关键词：肺部疾病
- 充气温毯加热对剖宫产产妇寒战发生情况的影响
- 2015年
- 目的评价充气温毯加热对剖宫产产妇寒战发生情况的影响。方法选择2014年6—12月收治的择期行剖宫产手术的产妇76例作为研究对象,随机分为对照组37例和温毯组39例。对照组产妇给予常规加温护理,温毯组产妇给予充气式温毯加热。记录并比较两组产妇入室时、麻醉后、胎儿娩出后及术毕的体温和寒战发生情况。计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果对照组产妇胎儿娩出后和术毕时体温分别为(36.3±0.12)、(36.1±0.21)℃,均低于入室时的(36.9±0.13)℃,差异均有统计学意义(均P<0.05)。温毯组胎儿娩出后和术毕的体温[(37.0±0.11)、(37.0±0.13)℃]均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。温毯组寒战发生率为2.56%,明显低于对照组的29.73%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论充气温毯物理加热能够有效保持产妇体温,预防产妇寒战的发生,值得临床推广应用。
- 王嘉争肖继
- 关键词：剖宫产寒战
- miR-33s通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应被引量：2
- 2015年
- 目的探讨miR-33s是否能够通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应。方法体外培养人单核细胞株THP-1,分别将miR-33s的拟似物(mimic,25 nmol/L)和miR-33s的抑制剂(inhibitor,25 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h。用浓度10.0 ng/m L的LPS诱导转染后的THP-1细胞24 h,分别采用Realtime RT-PCR和Western blot方法检测细胞miR-33s及p38MAPK蛋白表达,ELISA法检测THP-1细胞培养上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的分泌量。结果 miR-33s mimic转染组p38 MAPK蛋白表达明显减少(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05)。miR-33s inhibitor转染组p38MAPK蛋白表达明显增加(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著上升(P<0.05)。结论 LPS能诱导THP-1细胞释放IL-1β、TNF-α、IL-6;miR-33s mimic抑制炎性细胞因子的分泌。miR-33s inhibitor促进促炎性细胞因子的分泌;miR-33s可能通过靶向结合p38 MAPK的3'末端非编码区来发挥它的负性调节炎症作用。
- 赵振宇王德明肖继
- 关键词：P38MAPK单核细胞
- 多巴胺及其受体免疫调节作用的研究进展被引量：7
- 2016年
- 多巴胺(DA)是重要的儿茶酚胺类神经递质,与多巴胺受体(DR)组成多巴胺能神经系统。免疫细胞可合成、储存和运输DA,并通过自分泌/旁分泌方式,调节免疫细胞的静息、活化和凋亡。DRs几乎存在所有免疫细胞上,DA或DRs激动剂激活DR能影响免疫细胞分化和细胞因子释放,实现DA及DRs对免疫细胞异常的免疫系统疾病的调节。
- 唐丹肖继陈泉王德明
- 关键词：多巴胺多巴胺受体免疫调节炎性反应
- 氢吗啡酮对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及其机制被引量：7
- 2019年
- 目的探讨氢吗啡酮对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)细胞凋亡的影响及其机制。方法将SD大鼠分为假手术组、实验组和模型组,每组15只。用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。实验组于缺血即刻经股静脉注射氢吗啡酮4mg·kg-1,假手术组和模型组给予等容量乳酸钠林格氏液。用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测肾组织B淋巴瘤-xl基因(Bcl-xl)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果假手术组、模型组、实验组细胞凋亡率分别为(5.26±2.31)%,(69.52±10.42)%,(23.15±2.63)%;Bax蛋白相对表达量分别为0.06±0.02,1.69±0.05和1.02±0.32;Bcl-xl蛋白分别为0.89±0.21,0.22±0.03和0.88±0.15,假手术组和实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氢吗啡酮可减轻大鼠IRI程度,保护大鼠肾功能,其机制与调控肾组织凋亡相关因子的表达抑制细胞凋亡相关。
- 曾娟邓丁玲肖继张云
- 关键词：氢吗啡酮肾缺血再灌注损伤凋亡
- 肺血管内皮细胞分泌功能的改变与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征被引量：8
- 2016年
- 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是临床上常见的急危重症，病死率高达25%-45%，治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗，尤其是呼吸支持治疗，“等待”肺损伤的缓解。在ARDS发病机制中肺血管内皮细胞（pulmonary vascular endothelial cell，PVEC）既是受损的主要靶细胞，更是活跃的炎症和效应细胞，血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）的激活和损伤程度与ARDS预后密切相关。本文将主要阐述ALI/ARDS发病机制中PVEC部分分泌功能的改变。
- 江秀芳陈泉王德明
- 关键词：肺血管内皮细胞分泌功能
