广东省科技计划工业攻关项目(2010B050700016)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：杨惠玲王春华王苏美刘琴王杜娟更多>>
- 相关机构：中山大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:比较4-芳甲叉类姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用差异。方法:采用MTT法、Hoechst 33342染色法、流式细胞术、Western blotting和qRT-PCR检测和比较T83对CNE-2R和CNE-2细胞活力、细胞凋亡及线粒体膜电位、细胞procaspase-3/procaspase-9/Cyt-C蛋白表达和细胞PTEN/Akt/p27mRNA水平的影响。结果:T83可抑制CNE-2R细胞的活性(24 h、48 h和72 h的IC50分别为0.9、0.4和0.2μmol/L),其抑制作用明显优于对CNE-2细胞的作用(24 h、48 h和72 h的IC50分别为1.8、0.5和0.4μmol/L;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R和CNE-2细胞中均观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;T83作用48 h后,CNE-2R细胞晚期凋亡率升高(1.57%→27.26%),明显高于CNE-2细胞(1.74%→8.15%;P<0.05);T83作用36 h后,CNE-2R细胞线粒体膜电位下降百分率(87.71%)明显高于CNE-2细胞(50.47%;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R细胞中procaspase-3和procaspase-9蛋白表达明显低于CNE-2细胞,CNE-2R中Cyt-C蛋白表达明显高于CNE-2细胞。T83作用24 h后,PTEN和p27 mRNA水平明显上调,而Akt mRNA水平明显下调(P<0.05),且CNE-2R细胞的变化更加显著。结论:与CNE-2细胞相比,T83能更加明显地抑制PTEN/Akt/p27信号转导通路,启动线粒体凋亡途径,加速诱导CNE-2R细胞凋亡。
- 王梦瑶王苏美左应林王杜娟刘琴王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤CNE-2细胞姜黄素衍生物辐射抗性
- 抑癌因子DNA高甲基化与肿瘤
- 2012年
- 肿瘤DNA甲基化的异常包括基因组整体甲基化水平降低或和某些基因启动子区域甲基化水平异常升高。前者可导致原癌基因活化及基因组不稳定等,而基因启动子区域发生异常高甲基化则可导致基因转录沉默,使重要基因如抑癌基因等低表达或不表达及增加点突变,并通过影响多条细胞信号转导通路来干预细胞周期和细胞凋亡等,从而影响肿瘤的发生发展及预后和治疗。了解抑癌因子DNA高甲基化与肿瘤的研究现状,可望为揭示肿瘤发生机制提供新的思路,为肿瘤诊断和治疗提供新的标记物和靶点。
- 刘琴杨惠玲
- 关键词：抑癌基因DNA甲基化肿瘤分子标记物治疗靶点
- 鼻咽癌复发的分子标志物Jab1和Akt1蛋白表达的差异被引量：5
- 2014年
- 目的:通过筛查鼻咽癌病人复发组织与鼻咽癌初发组织分子标志物表达的差异,探讨差异表达的蛋白与鼻咽癌复发的关系,为干预鼻咽癌复发提供新的靶点。方法:免疫组织化学SABC法检测Jab1、p-STAT3、CHOP和Akt1在复发和初发病人鼻咽癌组织中的表达;Western blotting法检测鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1中Jab1和Akt1蛋白的表达。结果:复发病人鼻咽癌组织Jab1和Akt1核表达水平均高于初发鼻咽癌组织(P<0.05);Jab1和Akt1在CNE-1、CNE-2R和HONE1细胞中的表达高于在CNE-2细胞中的表达,电离辐射能促进CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1细胞中Jab1蛋白的表达。结论:复发病人鼻咽癌组织或辐射抗拒鼻咽癌细胞中Jab1和Akt1核表达均高于初发鼻咽癌组织或辐射相对敏感的鼻咽癌细胞;电离辐射促进鼻咽癌细胞中Jab1过表达。
- 王春华王苏美徐韬苏箔金黄河澄杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤
- MicroRNA在肿瘤中的作用及机制被引量：5
- 2013年
- 肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤的过程。越来越多的证据表明,肿瘤的发生发展与表观遗传学机制所致的癌基因激活和抑癌基因失活有关。表观遗传学尤其是miRNA调控异常导致的癌基因和抑癌基因表达异常研究越来越深入,miRNA调控异常介导的肿瘤放化疗抗拒是目前成功治疗大多数肿瘤的主要阻碍。虽然表观遗传学中miRNA研究越来越多,但是miRNA介导放化疗抗拒的相关文献较少,本综述希望结合目前miRNA在肿瘤中的作用以及其放化疗耐受的机制作进一步的探讨,深入了解miRNA在肿瘤中的作用能有望为我们治疗肿瘤提供新思路。
- 王春华杨惠玲
- 关键词：MICRORNA肿瘤信号转导
- T63增强放疗诱导的鼻咽癌细胞凋亡和G_2/M期阻滞
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素衍生物T63在鼻咽癌CNE-2和CNE-2R细胞中的抗癌作用。方法:采用MTT法、集落形成实验和流式细胞术检测单独放疗组、药物处理组和放疗药物联合作用组对CNE-2和CNE-2R细胞增殖能力、细胞凋亡和细胞周期的影响,并比较其差异。结果:T63可有效抑制CNE-2和CNE-2R细胞的活性和增殖;T63或电离辐射(IR)均可单独诱导CNE-2和CNE-2R细胞的凋亡和G2/M期阻滞;与T63或IR单独作用组比,T63与IR联合作用诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞更明显(P<0.05)。结论:T63通过增加放疗诱导的细胞凋亡和G2/M期阻滞而逆转CNE-2R细胞辐射抗性,提示T63具有放疗增敏的潜在价值。
- 刘琴马志健王杜娟左应林仇旭王苏美王梦瑶王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤姜黄素衍生物辐射抗性细胞凋亡
