湖北省卫生厅科研基金(JX2B66)
- 作品数：7 被引量：39H指数：5
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- 温胆汤改良方对Alzheimer病细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨温胆汤改良方含药血清对AD细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响。方法:经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol/L)与NG108-15细胞共同孵育24h建立AD细胞模型,运用中药血清药理学方法,以温胆汤改良方含药血清作用于AD细胞模型,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,SABC免疫组化法检测p-JNK、p-c-jun蛋白的表达。结果:温胆汤改良方能显著性降低NG108-15细胞JNK、c-jun的表达,降低细胞凋亡率。与模型组比较,抑制剂组和含药血清组JNK、c-jun的表达降低有显著性意义(P<0.05)。结论:温胆汤改良方保护由Aβ25-35引起的NG108-15细胞损伤作用,可能与其作用于JNK信号转导通路有着密切的关系。
- 胡慧王平胡亚萍石和元孔明望刘萍
- 关键词：ALZHEIMERJNKC-JUN
- 补肾化痰法对Alzheimer′s病模型大鼠脑组织Gsk-3β活性的影响及作用机制被引量：7
- 2009年
- 目的:观察补肾化痰法对AD模型大鼠GSK-3β活性的影响并探讨其可能机制。方法:应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织GSK-3β活性。结果:模型组GSK-3β的表达较正常组均有显著性的提高(P<0.01)。给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低(P<0.01),与西药组也有差异(P<0.01);而且GSK-3β的表达亦明显低于模型组,尤以高量组的作用最明显,高、中、低量组存在一定量效关系(P<0.01)。结论:补肾化痰法可以可能通过抑制GSK-3β的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。
- 胡慧王平孔明望丁凤敏
- 关键词：补肾化痰法ALZHEIMERTAU蛋白
- 补肾化痰方药对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ-α活性的影响被引量：11
- 2010年
- 目的:观察补肾化痰法对AD模型大鼠CaMKⅡ-α活性的影响并探讨其可能机制。方法:应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28d后采用原位杂交法检测海马神经元CaMKⅡ-α水平的变化。结果在正常大鼠的脑海马部位少见CaMKⅡ-α免疫阳性表达,正常组与空白组无明显差异(P>0.05),而在模型组可见大量的棕黄色CaMKⅡ-α免疫阳性表达,与正常组相比,具有统计学差异(P<0.01)。西药组与模型组比较无差异(P>0.05),中药中高量组阳性表达较模型组均有所减少(P<0.01)。低量组与模型组无差异(P>0.05),但与西药组有一定差异(P<0.05)。结论:补肾化痰法可以可能通过抑制CaMKⅡ-α的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平。
- 胡慧王平孔明望丁凤敏
- 关键词：补肾化痰法ALZHEIMERTAU蛋白
- 补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响及作用机制被引量：4
- 2011年
- 目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25～35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低剂量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用放射免疫法测定大鼠海马区Ach、AchE和ChAT活性。结果模型组海马区Ach和ChAT与正常组相比均显著减少(P<0.01),AchE活性则明显升高(P<0.01)。Ach结果正常组与空白组无明显差异(P>0.05)。西药组Ach与中、低剂量组比较有差异(P<0.01),但与高剂量组比较无差异(P>0.05)。从ChAT和AchE活性检测结果看,两者在各组比较趋势一致,各治疗组与模型组比较均有显著差异(P<0.01),低剂量组与西药组比较有差异(P<0.05),与中、高剂量组比较无差异(P>0.05)。各中、高剂量组比较也无明显差异(P>0.05)。结论补肾化痰法对中枢胆碱能损伤具有保护作用,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。
- 张万勇胡慧王平孔明望丁凤敏
- 关键词：补肾化痰法胆碱能系统呆病中医实验医学
- 补肾化痰法对阿尔茨海默病大鼠脑组织CDk5 mRNA表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:观察补肾化痰法对AD模型大鼠CDk5 mRNA表达的影响并探讨其可能机制。方法:应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用RT-PCR法检测脑组织CDk5活性。结果:模型组CDk5 mRNA的表达较正常组均有显著性的提高(P<0.01)。给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低(P<0.01),与西药组也有差异(P<0.01);而且CDk5 mRNA的表达亦明显低于模型组,尤以高量组的作用最明显,高、中、低量组存在一定量效关系(P<0.01)。结论:补肾化痰法可以可能通过抑制CDk5的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。
- 胡慧王平孔明望丁凤敏
- 关键词：补肾化痰法TAU蛋白
- 补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠行为学的影响及作用机制被引量：4
- 2009年
- 目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠行为学的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28d后采用Morris水迷宫进行行为学评价。结果行为学结果显示高、中、低量组和西药组的平均潜伏期较模型组有明显缩短(P<0.01);高、中量组的象限百分比较模型组有明显提高(P<0.01),20%、40%区域较模型组有明显减少(P<0.01);模型组大鼠空间探索的象限百分比和跨过原平台位置次数比正常组和空白组明显降低(P<0.01)。西药组和高、中、低量组的象限百分比和跨过原平台位置次数较模型组有明显提高(P<0.01),并呈现一定量效关系(P<0.01)。结论补肾化痰法可显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍。
- 胡慧王平孔明望丁凤敏
- 关键词：补肾化痰法ALZHEIMER行为学
- 阿尔茨海默病模型大鼠Tau蛋白异常磷酸化表达及补肾化痰法的干预作用被引量：13
- 2010年
- 目的探讨补肾化痰法对AD模型大鼠Tau蛋白异常磷酸化的影响。方法应用脑立体定向技术给大鼠Meynent基底核注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28d后采用蛋白免疫印迹法检测海马匀浆中Tau蛋白磷酸化总量。结果正常组与空白组海马区Tau蛋白磷酸化水平无明显差异(P>0.05),模型组海马区Tau蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.01),给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低(P<0.01),与西药组也有差异(P<0.01)。结论补肾化痰法可以降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。
- 胡慧王平孔明望丁凤敏
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白补肾化痰法
