国家自然科学基金(30670645)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- NF-κB在学习记忆以及神经变性性疾病中的分子作用机制被引量：5
- 2008年
- NF-κB通过调节多种基因的转录广泛参与神经系统的生理和病理过程。研究表明,NF-κB在神经保护和促进神经变性两方面都具有重要作用。文章以NF-κB在神经系统中的分子作用机制为切入点,着重阐述NF-κB参与学习记忆过程的分子途径,及其在神经病理过程中作用机制的最新研究。
- 苏旸邓玉林庆宏
- 关键词：学习记忆神经变性性疾病
- 铁离子促进过量多巴胺引起SH-SY5Y细胞儿茶酚异喹啉物质生成和氧化损伤被引量：1
- 2008年
- 目的帕金森氏病(Pakinson’s disease,PD)中多巴胺能神经元选择性缺失与胞内铁水平升高有密切关系,提示铁可能通过参与氧化应激在PD发病机制中起重要作用。本研究使用一定浓度的Fe2+和多巴胺诱导人多巴胺能成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞产生氧化应激状态,并且检测胞内是否有多巴胺衍生类的神经内毒素物质产生。方法多巴胺添加不同浓度的Fe2+诱导SH-SY5Y细胞,24h后用乳酸脱氢酶法、水杨酸捕获法、硫代巴比妥酸法、Hoechst 33258染色法和带有电化学检测器的高效液相色谱仪分别检测细胞存活率、羟自由基生成量、丙二醛含量、细胞凋亡和儿茶酚异喹啉物质的生成情况。结果(1)150μmol/L多巴胺添加40或80μmol/LFe2+后,胞内羟自由基和丙二醛含量较对照组显著增加;(2)单独多巴胺以及多巴胺加40或80μmol/LFe2+诱导后细胞发生凋亡;(3)在诱导后的胞内检测到Salsolinol和N-methylsalsolinol的含量高于对照组。结论一定浓度的Fe2+和多巴胺诱导SH-SY5Y细胞可模拟帕金森氏病人黑质区多巴胺能神经元所受到的氧化应激状态,胞内检测到的儿茶酚异喹啉物质,如去甲猪毛菜碱和N-methyl-salsolinol,可能作为一类潜在的神经毒性物质与帕金森氏病的发病有关。
- 王冉庆宏刘晓茜郑晓琳邓玉林
- 关键词：帕金森氏病FE^2+多巴胺SALSOLINOL
