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国家自然科学基金(31071003)

作品数:5 被引量:18H指数:2
相关作者:韩梅李爱英王海军刘玉温进坤更多>>
相关机构:河北医科大学河北大学河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇血管
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇血管平滑肌细...
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇KR
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌细胞增...
  • 2篇ANG
  • 2篇INHIBI...
  • 2篇MECHAN...
  • 2篇MIGRAT...
  • 2篇BAICAL...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管壁
  • 1篇血管壁损伤
  • 1篇血管成形

机构

  • 7篇河北医科大学
  • 4篇河北大学
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 5篇韩梅
  • 3篇刘玉
  • 3篇王海军
  • 3篇李爱英
  • 2篇温进坤
  • 1篇李楠
  • 1篇谢肖立
  • 1篇韩冰
  • 1篇董丽华
  • 1篇王洪
  • 1篇高蕊
  • 1篇方新梅

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖被引量:2
2011年
KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.
刘玉王海军李爱英韩梅
关键词:血管平滑肌细胞
The mechanism of baicalin inhibits the migration of vascular smooth muscle cells in vitro and in Vivo
From the Department of Biochemistry and Molecular Biology,Key Laboratory for Medical Biotechnology of Hebei Pr...
Pin LvMei Han
Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移被引量:4
2012年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。
刘玉王海军温进坤李爱英李菁菁韩梅
关键词:血管平滑肌细胞增殖血管成形术后再狭窄动脉粥样硬化CELLS
Krüppel样因子5介导血管平滑肌细胞的增殖和迁移
2012年
Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)是KLF家族中与胚胎发育、细胞增殖和肿瘤发生密切相关的转录调节因子。为观察KLF5在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移活性中的作用,通过构建KLF5腺病毒表达载体并感染细胞以过表达KLF5或用特异性siRNA敲低KLF5,用MTT、流式细胞术以及免疫细胞化学染色和伤口愈合实验检测其对VSMCs增殖和迁移活性的影响。结果发现,KLF5过表达可加速细胞由G0/G1期向S期转变,促进细胞增殖和迁移;反之,敲低KLF5后细胞增殖活性明显低于转染无关序列NS-siRNA对照组细胞,G0/G1期细胞数所占比例增多,S期细胞数所占比例减少,VSMCs迁移活性也明显降低。结果表明KLF5可参与介导VSMCs的增殖和迁移。
刘玉王海军李爱英李楠韩梅
关键词:增殖迁移血管平滑肌细胞
PDGF-BB对血管平滑肌细胞表型标志物表达的影响被引量:10
2010年
目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及分化相关基因表达的影响,探讨其可能的机制。方法:分离体外培养的SD大鼠胸腹主动脉VSMCs,分为空白对照组和不同浓度PDGF-BB处理组。分别采用MTT法、流式细胞术和伤口愈合实验检测PDGF-BB对VSMCs增殖、细胞周期和迁移活性的影响;用W estern b lotting分析检测VSMCs表型标志物的表达;用免疫沉淀和免疫共沉淀分析检测Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化及与其它转录因子的相互作用。结果:PDGF-BB促进VSMCs增殖和迁移;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调增殖抑制蛋白p27、分化相关蛋白SM22α的表达。PDGF-BB诱导KLF4的表达和磷酸化,促进KLF4与NF-κB的相互作用,抑制KLF4与Sm ad3、HDAC2的结合。结论:PDGF-BB可能通过影响KLF4磷酸化及其与不同转录调节因子的相互作用而诱导VSMCs表型转化。
高蕊董丽华谢肖立方新梅温进坤韩梅
关键词:血管平滑肌细胞血小板源性生长因子表型
高血压诱导机械应力变化致血管壁损伤的进展被引量:2
2012年
心脑血管疾病的发病率逐年上升,严重地危害着人类的健康。高血压是心脑血管疾病共同的病因。探讨高血压诱导应力的变化在心、脑血管疾病发病过程中所起的作用,从而有效地防治心、脑血管疾病,是目前研究的热点。血压、机械应力通过不同血管信号转导通路和力学调控途径发挥重要作用。我们就高血压诱导应力的变化致血管壁损伤的研究进行综述分析。
韩冰韩梅王洪
关键词:高血压血管壁
The mechanism of baicalin inhibits the migration of vascular smooth muscle cells in vitro and in Vivo
<正>From the Department of Biochemistry and Molecular Biology,Key Laboratory for Medical Biotechnology of Hebei...
Pin LvMei Han
文献传递
共1页<1>
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