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KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖被引量：2: 2011年; KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.; 刘玉王海军李爱英韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞

Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移被引量：4: 2012年; 血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。; 刘玉王海军温进坤李爱英李菁菁韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞增殖血管成形术后再狭窄动脉粥样硬化 CELLS

Krüppel样因子5介导血管平滑肌细胞的增殖和迁移: 2012年; Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)是KLF家族中与胚胎发育、细胞增殖和肿瘤发生密切相关的转录调节因子。为观察KLF5在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移活性中的作用,通过构建KLF5腺病毒表达载体并感染细胞以过表达KLF5或用特异性siRNA敲低KLF5,用MTT、流式细胞术以及免疫细胞化学染色和伤口愈合实验检测其对VSMCs增殖和迁移活性的影响。结果发现,KLF5过表达可加速细胞由G0/G1期向S期转变,促进细胞增殖和迁移;反之,敲低KLF5后细胞增殖活性明显低于转染无关序列NS-siRNA对照组细胞,G0/G1期细胞数所占比例增多,S期细胞数所占比例减少,VSMCs迁移活性也明显降低。结果表明KLF5可参与介导VSMCs的增殖和迁移。; 刘玉王海军李爱英李楠韩梅; 关键词：增殖迁移血管平滑肌细胞

PDGF-BB对血管平滑肌细胞表型标志物表达的影响被引量：10: 2010年; 目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及分化相关基因表达的影响,探讨其可能的机制。方法:分离体外培养的SD大鼠胸腹主动脉VSMCs,分为空白对照组和不同浓度PDGF-BB处理组。分别采用MTT法、流式细胞术和伤口愈合实验检测PDGF-BB对VSMCs增殖、细胞周期和迁移活性的影响;用W estern b lotting分析检测VSMCs表型标志物的表达;用免疫沉淀和免疫共沉淀分析检测Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化及与其它转录因子的相互作用。结果:PDGF-BB促进VSMCs增殖和迁移;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调增殖抑制蛋白p27、分化相关蛋白SM22α的表达。PDGF-BB诱导KLF4的表达和磷酸化,促进KLF4与NF-κB的相互作用,抑制KLF4与Sm ad3、HDAC2的结合。结论:PDGF-BB可能通过影响KLF4磷酸化及其与不同转录调节因子的相互作用而诱导VSMCs表型转化。; 高蕊董丽华谢肖立方新梅温进坤韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞血小板源性生长因子表型

高血压诱导机械应力变化致血管壁损伤的进展被引量：2: 2012年; 心脑血管疾病的发病率逐年上升,严重地危害着人类的健康。高血压是心脑血管疾病共同的病因。探讨高血压诱导应力的变化在心、脑血管疾病发病过程中所起的作用,从而有效地防治心、脑血管疾病,是目前研究的热点。血压、机械应力通过不同血管信号转导通路和力学调控途径发挥重要作用。我们就高血压诱导应力的变化致血管壁损伤的研究进行综述分析。; 韩冰韩梅王洪; 关键词：高血压血管壁

The mechanism of baicalin inhibits the migration of vascular smooth muscle cells in vitro and in Vivo: <正>From the Department of Biochemistry and Molecular Biology,Key Laboratory for Medical Biotechnology of Hebei...; Pin LvMei Han; 文献传递

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国家自然科学基金(31071003)