教育部科学技术研究重点项目(207144)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：张欣肖小平周天鸿李月琴邹奕更多>>
- 相关机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达SSTR2通过多种信号途径抑制SSTR2表达阳性的肿瘤生长被引量：4
- 2009年
- 目的:研究转基因SSTR2对有不同内源性SSTRs表达谱的癌细胞增殖抑制及其潜在信号途径。方法:在裸鼠身上接种过表达SSTR2或LacZ的capan-2cell和A549细胞,观察肿瘤生长情况。在裸鼠身上构建capan-2移植瘤模型,通过皮下注射携带SSTR2基因的腺病毒,观察肿瘤生长情况。免疫印迹法分析可能涉及的信号途径。结果:过表达SSTR2能够抑制具有不同内源性SSTRs表达谱肿瘤的生长,包括capan-2具有内源性SSTR2表达。SSTR2过表达明显影响了凋亡途径、MAPK途径以及血管生成中的一些组件。结论:SSTR2有希望成为使用转基因治疗多数癌症的候选基因。
- 肖小平李月琴徐彬李弘剑张欣周天鸿邹奕
- 关键词：腺病毒异种移植
- 生长抑素类似物通过细胞生长抑制和细胞溶解途径以SSTR2依赖的方式抑制癌细胞增殖被引量：2
- 2009年
- 通过在两个具有不同内源性生长抑素受体(SSTR)表达谱的癌细胞系capan-2和A549中过表达SSTR2,用生长抑素类似物(SSA)奥曲肽或者伐普肽(RC-160)处理实验组的癌细胞,对过表达SSTR2和生长抑素类似物的抗肿瘤增殖效果通过细胞增殖实验进行了研究,而且进一步通过免疫印记的方法研究了SSA/SSTR2涉及的信号通路.结果表明,过表达SSTR2明显抑制了内源性SSTR2表达阳性和阴性癌细胞增殖,而单独使用奥曲肽或者伐普肽对癌细胞增殖影响甚微.然而,在过表达SSTR2的癌细胞中奥曲肽或者伐普肽则可明显抑制癌细胞的增殖,而且具有剂量依赖性.深入研究发现SSA/SSTR2是通过细胞周期阻滞和促凋亡来抑制细胞增殖.结果提示SSTR2可作为候选基因用于本身SSTR2表达阳性或阴性肿瘤的基因治疗,细胞内SSTR2的水平可能是影响肿瘤进程和SSA治疗效果的一个关键因素.
- 邹奕肖小平李月琴张欣周天鸿
- 关键词：生长抑素激酶奥曲肽
