广东省科技计划工业攻关项目(B080703055)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：李娟邹外一黄珊许多荣许辉茹更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清中巨噬细胞炎症蛋白水平在判断多发性骨髓瘤骨病中的临床意义被引量：2
- 2012年
- 【目的】探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中巨噬细胞炎症蛋白(MIP)水平与多发性骨髓瘤骨病(MBD)之间的关系。【方法】采用酶联免疫吸附法检测了42例初诊MM病人(观察组)以及25例健康体检者(对照组)外周血清中MIP-1α及MIP-1β的水平、其下游信号传导因子可溶性核转录因子-κB受体活化因子的配体(sRANKL)和骨保护素(OPG)水平、以及破骨细胞代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)与Ⅰ型胶原蛋白羧基末端交联肽(CTP-Ⅰ)的水平,同时根据全身X光摄片判断MM患者骨损害情况,分析MIP-1α及MIP-1β与sRANKL/OPG比值、TRAP-5b和CTP-Ⅰ及MBD之间的相关性。【结果】观察组患者血清中MIP-1α及MIP-1β中位水平为125.18 ng/mL和134.35ng/mL,均明显高于对照组(P<0.05);将观察组患者按X光结果分为有MBD组(29例)和无MBD组(13例)发现:MBD组的MIP-1α及MIP-1β水平高于无MBD组(P<0.05),且MIP-1α及MIP-1β水平与骨病分级之间均存在相关性(γ分别为0.381和0.429,P<0.05);进一步分析发现:MIP-1α及MIP-1β与sRANKL/OPG比值(γ分别为0.641和0.451,P<0.05)、TRAP-5b(γ分别为0.547和0.529,P<0.05)和CTP-Ⅰ(γ值分别为0.476和0.512,P<0.05)水平之间均存在相关性。【结论】MM患者血清中MIP-1α及MIP-1β水平不仅升高,还与MBD分级有关,它可通过调节sRANKL/OPG比值和增加破骨细胞代谢来引起MBD,所以MIP-1α及MIP-1β水平可作为判断MBD的一个较好的参考指标。
- 苏畅许多荣邹外一许辉茹黄珊李娟罗绍凯
- 关键词：巨噬细胞炎症蛋白多发性骨髓瘤骨病骨保护素破骨细胞
- 血清sRANKL/OPG比值在判断多发性骨髓瘤骨病中的意义被引量：5
- 2010年
- 本研究探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中可溶性核转录因子-κB受体活化因子的配体(sRANKL)和护骨蛋白(OPG)的水平与多发性骨髓瘤骨病(MBD)之间的关系。采用酶联免疫吸附法检测了42例初诊的MM病人(观察组)以及25例健康体检者(对照组)外周血清中sRANKL和OPG的水平以及破骨细胞代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)与Ⅰ型胶原蛋白羧基末端交联肽(CTP-Ⅰ)的水平,同时根据全身X光摄片判断MM患者骨损害情况并分析sRANKL/OPG比值与TRAP-5b、CTP-Ⅰ水平和骨损害发生及其程度之间的关系。结果发现:观察组患者血清中sRANKL水平升高(中位水平9.33μg/L),OPG水平下降(中位水平4.93μg/L),sRANKL/OPG比值明显升高(比值2.65),与对照组相比各对应指标之间的差异均具有显著性(p<0.05);MM患者血清中sRANKL/OPG比值与TRAP-5b(r=0.512,p<0.05)和CTP-Ⅰ(r=0.481,p<0.05)水平之间均存在相关性。将观察组患者按有无骨损害分组发现,骨损害组(29例)和无骨损害组(13例)的sRANKL/OPG比值分别为5.13和1.12,有骨损害组的比值明显升高(p<0.05);如果按骨损害程度分组还发现,sRANKL/OPG比值与骨损害程度密切相关(r=0.445,p<0.05),但不同临床分型和不同临床分期(ISS分期)的MM患者之间,血清sRANKL/OPG比值的差异均无统计学意义(p>0.05)。结论:MM患者血清中sRANKL/OPG比值明显升高,不仅与破骨细胞代谢增强有关,还与骨损害的发生及其程度相关,所以sRANKL/OPG比值可作为判断MBD的一个参考指标。
- 许多荣苏畅邹外一许辉茹黄珊李娟罗绍凯
- 关键词：多发性骨髓瘤骨病破骨细胞
- 造血干细胞移植受者外周血中单核细胞趋化蛋白2水平变化与急性移植物抗宿主病发生相关性探讨被引量：2
- 2009年
- 目的探讨白血病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)术后外周血中单核细胞趋化蛋白2(MCP-2/CCL8)水平的变化与急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生之间的关系。方法以10例白血病自体造血干细胞移植(auto-HSCT)患者作为对照,采用酶联免疫分析法检测31例行allo-HSCT白血病患者(观察组)干细胞回输前1d(-1d)、回输后7d(+7d)外周血中CCL8、TNF-α和IL-2的水平;同时,对观察组受者+7d后每7d动态监测上述指标,至+98d结束。结果对照组和观察组+7d时血浆中CCL8、TNF-α和IL-2的中位水平与-1d时比较,各指标均无明显改变(均P>0.05)。观察组中共11例发生了aGVHD。11例受者在诊断aGVHD时,IL-2水平与+7d时比较无明显变化(P>0.05),但CCL8和TNF-α水平较+7d时明显升高(均P<0.05);经抗aGVHD治疗获得完全缓解后,血浆中CCL8、TNF-α水平又降至+7d时水平(均P<0.05);aGVHD患者血浆CCL8水平首次升高至出现aGVHD临床症状的平均间隔时间为(7.0±1.6)d,而TNF-α水平变化的间隔时间则为(2.4±1.1)d,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论CCL8可能参与了allo-HSCT受者aGVHD的发生,而且其血浆水平出现显著变化的时间要早于TNF-α。
- 许多荣杨茂华张祥忠彭爱华许辉茹邹外一黄珊李娟
- 关键词：急性移植物抗宿主病异基因造血干细胞移植Α肿瘤坏死因子
- 调节破骨细胞分化的RANK特异性基序的再确认被引量：1
- 2009年
- 目的:进一步确认核转录因子NF-κB受体激动剂(RANK)蛋白中调节破骨细胞(OC)分化的特异性基序(motif),为阐明OC分化机制提供理论依据。方法:分别突变RANK蛋白膜内部分第533-540之间的8个氨基酸(突变前氨基酸序列为DIIVVYVS,突变后氨基酸序列为ELLAAFAA),用定点突变方法构建8个由肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)和RANK跨膜部分和膜内部分共同组成的TNFR1/RANK突变嵌合体(TNFR1/RANK-533-TNFR1/RANK-540),每1个突变体在其RANK膜内部分含1个突变氨基酸。用包装细胞plat E分别将各突变体包装成逆转录病毒,通过逆转录病毒感染分别将这些突变体转染到TNFR1/TNFR2基因敲除小鼠的骨髓巨噬细胞(BMM)中。用TNF-浕和单核细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激、观察转染哪种突变体的BMM不能诱导OC形成,不能诱导OC形成的突变体所包含的突变前氨基酸就是RANK调节OC分化的关键氨基酸,多个关键氨基酸组成的片段就是RANK特异性motif。结果:转染TNFR1/RANK-533、TNFR1/RANK-539和TNFR1/RANK-540的BMM均能分化成OC,表明氨基酸D533、V539、S540突变后对OC分化无影响;转染TNFR1/RANK-534的BMM有极少数能分化成OC,表明氨基酸I534突变后对OC分化有部分影响;而转染TNFR1/RANK-535、TNFR1/RANK-536、TNFR1/RANK-537和TNFR1/RANK-538的BMM均不能分化成OC,表明氨基酸I535、V536、V537和Y538突变后对OC分化起关键影响。结论:I534、I535、V536、V537和Y538这5个氨基酸组成的片段(534-IIVVY-538)可能就是RANK调节OC分化的特异性motif。
- 许多荣李庆山张祥忠邹外一罗绍凯李娟苏畅黄珊杨茂华
- 关键词：破骨细胞
