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国家自然科学基金(81273041)

作品数：9 被引量：12H指数：2
相关作者：张红杰杨瑾王武斌张慧涛刘艳丽更多>>
相关机构：山西医科大学菏泽医学专科学校太原钢铁（集团）有限公司总医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 5篇1-羟基芘
  • 4篇细胞
  • 3篇多环芳烃
  • 3篇支气管
  • 3篇支气管上皮
  • 3篇支气管上皮细...
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮细胞
  • 3篇气管
  • 3篇气管上皮
  • 3篇气管上皮细胞
  • 3篇焦炉工
  • 3篇苯并[A]芘
  • 2篇多环
  • 2篇多环芳烃暴露
  • 2篇人支气管上皮
  • 2篇人支气管上皮...
  • 2篇鸟苷
  • 2篇脱氧
  • 2篇脱氧鸟苷

机构

  • 11篇山西医科大学
  • 1篇菏泽医学专科...
  • 1篇太原钢铁（集...

作者

  • 4篇杨瑾
  • 4篇张红杰
  • 3篇张慧涛
  • 3篇王武斌
  • 1篇陈文涛
  • 1篇潘宝龙
  • 1篇刘艳丽

传媒

  • 5篇环境与职业医...
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇中华疾病控制...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
共 9 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
苯并(a)芘染毒致人支气管上皮细胞和上皮样成纤维细胞周期的变化
目的 观察苯并(a)芘(BaP)染毒对人支气管上皮细胞(16HBE)和上皮样肺成纤维细胞(W138)细胞周期影响的剂量效应和时间效应.方法 BaP 0,1,2,4,8,16和32μmol·L-1染毒16HBE和...
陈文涛范燕峰张慧涛杨瑾
关键词：苯并(A)芘人支气管上皮细胞细胞周期
RING2对苯并[a]芘导致的人支气管上皮细胞BPDE-DNA加合物及CHK1的影响被引量：1
2017年
[目的]探讨泛素连接酶RING2对苯并[a]芘(Ba P)导致的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)BPDE-DNA加合物及周期检测点激酶1(CHK1)表达水平的影响。[方法]用不同浓度的Ba P(0、1、2、4、8、16、32μmol/L)染毒BEAS-2B细胞24 h,以16μmol/L Ba P染毒BEAS-2B细胞不同时间(0、1、2、4、8、12、24 h);通过siR NA干扰技术降低BEAS-2B细胞中泛素连接酶RING2的表达水平,用16μmol/L Ba P染毒BEAS-2B和BEAS-2B(siRNA-RING2)细胞24 h。使用免疫组化荧光法检测细胞中BPDE-DNA加合物的表达情况,采用Western blot检测细胞中CHK1及其S345位点磷酸化的水平。[结果]免疫组化荧光法结果显示,与正常对照组相比,转染前后染毒组的荧光强度均增加(P<0.01),提示染毒后BPDEDNA加合物增加,其中BESA-2B(siRNA-RING2)染毒组的荧光强度较正常染毒组的增加了32%。Western blot结果显示,随着染毒时间和染毒浓度的增加,BESA-2B的CHK1及CHK1 S345-p的水平逐渐增加(P<0.01);16μmol/L Ba P染毒BEAS-2B(siRNA-RING2)细胞24 h后,其CHK1及CHK1 S345-p水平较对照组明显下降(P<0.01);析因分析表明,转染与染毒均对CHK1及CHK1 S345-p的表达量有影响,两因素间存在交互作用(P<0.01),转染后染毒组与不染毒组CHK1及CHK1 S345-p水平的差异,与正常细胞组的相比,分别降低了54%和51%;协方差分析控制染毒因素后,BESA-2B(siRNA-RING2)组CHK1及CHK1 S345-p水平的修正均数(分别为0.77和0.89)较BEAS-2B组的修正均数(分别为1.24和1.32)明显降低(P<0.01)。[结论]RING2低表达的细胞DNA对Ba P更加敏感,这提示RING2可能通过影响CHK1及其磷酸化水平来调控细胞周期的进程,进而影响DNA的损伤修复。
王武斌张红杰刘艳丽杨瑾
关键词：苯并[A]芘
苯并[a]芘对人支气管上皮细胞H19与SAHH表达的影响被引量：1
2018年
[目的]探讨苯并[a]芘(BaP)对人支气管上皮细胞(16HBE)长链非编码RNA(lncRNA)H19和S-腺苷高半胱氨酸水解酶(SAHH)表达的影响,并初步探究H19和SAHH的关系。[方法]用不同浓度(1、2、4、8、16、32μmol/L)BaP染毒16HBE细胞24 h,设置未处理组(仅加培养液)和溶剂对照组;以16μmol/L BaP染毒16HBE细胞不同时间(1、2、4、8、12、24 h),以0 h为对照组。用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测H19的表达水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测SAHH的蛋白表达水平;采用lncRNA原位荧光杂交(FISH)技术结合激光共聚焦显微镜观察H19和SAHH的定位。[结果]RT-PCR结果显示,溶剂对照组与未处理组相比,H19表达差异无统计学意义。随着染毒浓度和时间的增加,16HBE细胞H19表达呈现逐渐升高的趋势。8、16、32μmol/L BaP染毒24 h及16μmol/L BaP染毒4、8、12、24 h时,H19表达量分别高于溶剂对照组和0 h组(均P<0.05)。BaP染毒浓度为32μmol/L时,H19表达量达到峰值,较溶剂对照组增加了78.0%;16μmol/L BaP染毒24 h时,H19表达量达到峰值,较0 h组增加了48.3%。Western blot结果显示,溶剂对照组与未处理组的SAHH表达差异无统计学意义。随着染毒时间和浓度的增加,16HBE细胞SAHH表达逐渐降低(P<0.05)。BaP浓度为32μmol/L时,SAHH表达降至最低,较溶剂对照组降低了37.2%;16μmol/L BaP染毒24 h时,SAHH表达降至最低,较0 h组降低了33.1%。免疫荧光结果显示,H19和SAHH均在细胞质及细胞核中表达,表达主要分布在核周质及核膜;与0 h组相比,16μmol/L BaP染毒细胞24 h后H19在核周质处的荧光加强,而SAHH的荧光明显减弱,两者在胞质、胞核中共定位的荧光强度增加。[结论]BaP染毒可引起16HBE细胞H19表达升高而SAHH表达降低;H19与SAHH在细胞内的共定位表达提示两者可能存在相互作用。
傅晔杨瑾王武斌张红杰刘艳丽牛莹莹
关键词：苯并[A]芘长链非编码RNAH19逆转录-聚合酶链式反应
焦化厂工人尿中多环芳烃代谢物浓度的影响因素被引量：8
2016年
[目的]以尿中多环芳烃代谢产物2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-OHP)作为生物标志,评价焦化厂工人体内多环芳烃(PAHs)暴露水平,探讨4种PAHs代谢物浓度的影响因素。[方法]对某焦化厂焦炉工437人(接触组)及非焦炉工167人(对照组)进行问卷调查,高效液相色谱-荧光检测法测定两组工人晨尿中4种多环芳烃代谢物水平。[结果]接触组尿中羟基代谢产物2-NAP、2-FLU、9-PHE和1-OHP浓度的中位数[分别为0.725、0.300、0.092、0.059μg/mmo L(以Cr计)]均显著高于对照组[分别为0.615、0.197、0.065、0.040μg/mmo L(以Cr计)](P<0.01);逐步logistic回归分析显示吸烟量每增加一个等级,致2-NAP发生高浓度的可能性增加了3.393倍;接触组的代谢物2-NAP、2-FLU、9-PHE和1-OHP发生高浓度的可能性分别是对照组的1.665、3.399、2.185和2.905倍。[结论]影响人群尿中多环芳烃代谢物浓度的主要因素是工种和吸烟,其中2-FLU与1-OHP是焦炉工职业暴露敏感的生物标志,而2-NAP是吸烟暴露敏感的生物标志。
张慧涛张红杰范燕峰王武斌杨瑾
关键词：多环芳烃1-羟基芘
H19/SAHH调控OGG1甲基化对BaP致人肺源性细胞DNA氧化损伤的影响
目的:　　探讨长链非编码RNA(Long non-coding RNA，lncRNA)H19与S-腺苷高半胱氨酸水解酶(S-adenosylhomocysteine hydrolase，SAHH)相互作用调控8-羟基鸟嘌...
傅晔
关键词：苯并[A]芘DNA氧化损伤
文献传递
焦炉作业工人外周血淋巴细胞周期分布与尿中多环芳烃代谢物的关系
2016年
目的探讨焦炉作业工人外周血淋巴细胞周期分布与尿中多环芳烃代谢物的关系。方法选择437名焦炉作业工人为焦炉组，163名水处理工人为对照组，用密度梯度离心法分离淋巴细胞，以流式细胞分析仪检测焦炉组和对照组工人的淋巴细胞细胞周期分布，用酶水解的方法检测尿中多环芳烃代谢产物的含量。结果焦炉组尿中2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲和1-羟基芘含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。以各代谢产物含量小于疡为低接触组，以含量大于％为高暴露组对两组工人的细胞周期进行分析，结果显示，高接触组S期细胞所占比例明显高于低接触组，差异有统计学意义（z=-2．496，P=0．013），高接触组G0／G1期细胞所占比例明显低于低接触组，差异有统计学意义（Z=-2．074，P=0．038）。以其他羟基代谢产物作为内暴露分组，各期细胞所占比例差异无统计学意义（P〉0．05）。结论尿中1-羟基芘含量增高可导致淋巴细胞周期紊乱，主要表现为G0／G1期缩短，S期阻滞。
潘宝龙张慧涛张红杰陈文涛杨瑾
关键词：细胞周期1-羟基芘
芳烃受体表达在焦炉工多环芳烃暴露致DNA氧化损伤中的作用被引量：3
2018年
[目的]探讨芳烃受体(Ah R)基因表达在焦炉工多环芳烃(PAH)暴露致DNA氧化损伤中的作用。[方法]选择某钢铁厂焦炉工312人为研究对象,问卷调查工人的基本信息,并采集其血液和尿液。以尿中PAH代谢物2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-OHP)作为PAH暴露的生物标志物,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)作为DNA氧化损伤的指标,采用高效液相色谱法检测2-NAP、2-FLU、9-PHE、1-OHP和8-OHd G的水平。逆转录PCR法测定血液Ah R的表达量。[结果]根据尿中1-OHP的水平(P75)将工人分为低、中、高暴露组,随着尿中1-OHP水平的升高,2-FLU和9-PHE的水平也逐渐升高。logistic回归显示,校正了性别、年龄、吸烟、饮酒、2-NAP、2-FLU和9-PHE等因素后,尿中1-OHP水平与Ah R表达量、8-OHd G水平相关,OR值分别为2.08(95%CI:1.21~3.58)、2.98(95%CI:1.65~5.32),尿中1-OHP水平与Ah R表达量和8-OHd G水平均呈线性剂量反应关系(P趋势<0.05);尿中8-OHd G水平与Ah R表达量相关,OR值为2.18(95%CI:1.35~3.51),并且Ah R表达与8-OHd G水平呈线性剂量反应关系(P趋势=0.001)。中介效应分析结果显示:a、b、c和c’4个回归系数(分别为1.59、0.32、0.36和1.61)的检验均具有统计学意义(P<0.05),其中c和c’均有意义,说明存在中介效应和直接效应;ab与c’同号,则说明是部分中介效应。可以认为Ah R表达在PAH致DNA氧化损伤作用中起到中介作用,且为部分中介效应。[结论]PAH暴露、Ah R表达与DNA氧化损伤之间具有线性剂量反应关系,并且PAH可能通过影响Ah R表达引起DNA的氧化损伤。
刘艳丽张红杰张慧涛牛莹莹傅晔杨瑾
关键词：1-羟基芘8-羟基脱氧鸟苷
吸烟对焦炉工尿中8-羟基脱氧鸟苷含量的影响被引量：1
2017年
目的 探讨吸烟与多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarboins,PAHs）暴露对焦炉作业工人尿中8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG）的影响及剂量-反应关系.方法 选取某焦化厂焦炉工436人作为接触组,非焦炉工132人作为对照组,利用问卷调查一般情况,以高效液相色谱法测定晨尿中4种PAHs代谢物水平和氧化损伤标志物8-OHdG水平.结果 接触组尿中2-羟基萘（2-hydroxynathalene,2-NAP）、2-羟基芴（2-hydroxyfluorene,2-FLU）、9-羟基菲（9-hydroxyphenanthrene,9-PHE）和1-羟基芘（1-hydroxypyrene,1-OHP）与对照组比较,均增高（P＜0.05）;在接触组和对照组中均发现重度吸烟工人尿中8-OHdG含量高于轻度吸烟和不吸烟的工人（P＜0.05）;多因素logistic回归分析显示,吸烟和尿中1-羟基芘与尿中高浓度8-OHdG的发生密切相关,OR值分别1.44（95％CI：1.08～1.91）和1.43（95％CI：1.06～1.94） （P＜0.01）;趋势检验显示,吸烟程度和尿中1-羟基芘浓度与尿中高浓度8-OHdG的发生具有线性剂量-反应关系（P＜0.05）;多因素logistic回归分析显示,吸烟与1-羟基芘对尿中8-OHdG含量有交互作用,1-羟基芘高暴露重度吸烟组工人发生高浓度8-OHdG的可能性是1-羟基芘低暴露不吸烟组的5.64倍（95％CI：2.15～14.80）（P＜0.05）.结论 吸烟和PAHs暴露对焦炉作业工人尿中8-OHdG含量有交互作用.在焦炉作业工人中采取控烟措施对预防氧化损伤引起的肿瘤等相关疾病的发生具有重要意义.
张红杰张慧涛王武斌范燕峰杨瑾
关键词：焦炉工吸烟8-羟基脱氧鸟苷1-羟基芘
外周血线粒体DNA拷贝数在焦化厂工人多环芳烃暴露与血脂水平关系中的中介效应分析被引量：1
2022年
目的探讨外周血线粒体DNA拷贝数(mitochondrial DNA copy number,mtDNAcn)在焦化厂工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露与血脂水平关系中的中介作用。方法采用高效液相色谱-质谱联用(high performance liquid chromatography with tandem mass spectrometry,HPLC-MS/MS)检测661名焦化厂工人尿中11种PAHs羟基代谢物(polycyclic aromatic hydrocarbons hydroxy metabolites,OH-PAHs)。采用反转录聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测外周血mtDNAcn。应用广义线性回归分析PAHs暴露与外周血mtDNAcn以及血脂指标的剂量-效应关系,应用中介效应分析mtDNAcn在PAHs暴露与血脂水平关系中的中介作用。结果按照尿OH-PAHs的三分位数(tertile,T),将研究人群分为T1~T3三组。广义线性回归结果显示,校正混杂因素后,随着2-羟基萘(2-hydroxynaphthalene,2-OHNAP)和2-羟基菲(2-hydroxyphenanthrene,2-OHPHE)的升高,mtDNAcn下降(β=-0.240,95%CI:-0.400~-0.081;β=-0.236,95%CI:-0.412~-0.059);T3组与T1组相比,2-OHPHE浓度每增加一个单位,TC水平增加0.335(β=0.335,95%CI:0.084~0.587);2-羟基芴(2-hydroxyfluorene,2-OHFLU)浓度每增加一个单位,TG水平增加0.357(β=0.357,95%CI:0.102~0.612);1-羟基萘(1-hydroxynaphthalene,1-OHNAP)T2组和T3组与T1组相比浓度每增加一个单位,HDL-C水平分别下降0.232和0.615(β=-0.232,95%CI:-0.430~-0.035;β=-0.615,95%CI:-0.858~-0.373)。中介分析结果显示,mtDNAcn在PAHs暴露与血脂水平关系中起到部分中介作用,中介比例为12.61%。结论焦化厂工人PAHs暴露可能通过外周血mtDNAcn下降从而对血脂产生不利影响。
赵新宇刘璐郭岚冯权王勇卫佳俊杨瑾
关键词：多环芳烃血脂水平中介作用
烟草暴露和超重对焦化作业工人血压异常的交互作用
2022年
目的分析焦化作业工人烟草暴露和超重对血压异常的交互作用。方法采用横断面研究方法,于2017年收集山西某焦化厂700名工人的基本信息和尿样。采用高效液相色谱-质谱联用(high performance liquid chromatography-mass spectrometry,HPLC-MS/MS)检测工人尿中8种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)及3种烟草代谢物水平。采用套索回归(least absolute shrinkage and selection operator regression,LASSO)筛选出与高血压相关的最优危险因素。采用修正Poisson回归分析烟草暴露与血压异常之间的关系。采用交互作用分析研究烟草代谢物和超重对焦化作业工人血压异常的交互作用。结果按尿烟草代谢物对数转换值的三分位数(tertiles,T)将研究对象分为三组(T1、T2、T3),修正Poisson回归分析显示与T1组(<1.54 ng/mL)相比,T3组(≥36.76 ng/mL)尿尼古丁浓度每增加一个单位,患血压异常的风险增加1.46倍(PR=2.46,95%CI:1.17~5.18,P=0.036);血压异常工人BMI的中位数(25.84 kg/m^(2))>血压正常者(24.19 kg/m^(2));交互作用分析显示,与尿尼古丁水平低的体重正常人群相比,尿尼古丁水平高的超重人群血压异常的风险更高(PR=5.12,95%CI:1.76~14.92,P=0.042)。结论BMI和尿尼古丁水平对焦炉作业工人血压异常具有交互作用,在焦炉作业工人中采取控烟及控制体重措施对预防高血压具有重要意义。
王勇赵新宇刘璐冯权卫佳俊郭岚杨瑾
关键词：BMI高血压
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