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对重修急性呼吸窘迫综合征诊断标准的思考被引量：11: 2011年; 自1967年Ashbaugh等首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来已40多年。在过去10多年，根据欧美流行病学资料，ARDS的发病率已有明显下降。尽管发病率降低，但其病死率依然很高。ARDS的基础和临床研究已有了巨大进展，大量研究使我们增进了对ARDS病理和发病机制的了解，丰富的临床实践，暴露了目前临床上正在应用ARDS诊断标准的重要缺陷，; 俞森洋; 关键词：急性呼吸窘迫综合征 ARDS 流行病学资料发病机制

严重急性呼吸窘迫综合征的挽救性治疗被引量：20: 2011年; 一、严重急性呼吸窘迫综合征的定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）本身即为呼吸系统的急危重症,80%以上ARDS患者需要气管插管和机械通气[1]。如今的标准通气策略是采用小潮气量（6 mL/kg）通气,限制平台压≤30 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,允许高碳酸血症,并加用适当呼气末正压（PEEP）,所谓＂肺保护通气策略＂。采用肺保护通气策略的ARDS患者,若24 h内氧合改善,病情减轻,死亡率为13%～23%[2,3],这些患者可继续应用原来的通气条件。; 俞森洋; 关键词：严重急性呼吸窘迫综合征通气策略高碳酸血症呼气末正压急危重症

对急性呼吸窘迫综合征诊断新标准(柏林定义)的解读和探讨被引量：69: 2013年; 过去10多年来,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的基础和临床研究取得了巨大进展,也暴露了目前临床上正在应用的ARDS诊断标准的重要缺陷。近年来已经有多组学者提出了重新制订ARDS诊断标准的建议[1-4]。为今后更好开展前瞻性多中心随机对照研究（RCT）,也迫切需要一个诊断新标准来统一和规范病例的选择。; 俞森洋; 关键词：急性呼吸窘迫综合征多中心随机对照研究 ARDS

重组人促红细胞生成素对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只。对照组吸入空气,设为0 h组;其余5组置入动物实验氧舱吸入100%浓度氧气,分为24 h组、48 h组、72 h组、96 h组和rHuEPO干预组。rHuEPO干预组吸氧时间为96 h,并每日予以rHuEPO1000 U/kg腹腔内注射。颈动脉采血行动脉血气分析,计算氧合指数,测定左肺湿干重比值(W/D)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-1β水平,免疫组化及Western blot方法检测肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达,并观察肺组织病理学改变。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数逐渐下降,96 h达到最低值;左肺W/D值逐渐增加,96 h达到高峰;BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48 h达到高峰,此后开始下降;肺组织中Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2蛋白表达逐渐减少。rHuEPO干预组与96 h组比较,氧合指数增加,左肺W/D值下降,BALF中TNF-α、IL-1β水平下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 rHuEPO能够下调肺组织Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡,从而一定程度上减轻高氧所致成年大鼠急性肺损伤。; 刘庆辉刘长庭石敏刘岩俞森洋; 关键词：肺损伤高氧重组人促红细胞生成素

血红素氧合酶1干预对呼吸机所致肺损伤的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)的干预对家兔呼吸机所致肺损伤(VILI)的影响。方法 24只家兔随机分为常规潮气量+PEEP组(C组)、呼吸机所致肺损伤组(VILI组)、呼吸机所致肺损伤+HO-1诱导剂干预组(Hm组);实验终点行动脉血气分析,Western blot和免疫组化方法检测肺组织HO-1的表达水平和细胞定位,观察肺组织形态变化并进行肺损伤评分,测定肺组织湿干重比值。结果 VILI组较C组HO-1蛋白表达水平升高,HO-1蛋白主要定位于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,在肺泡巨噬细胞和中性粒细胞也有表达。Hm组与VILI组比较,HO-1蛋白表达水平升高,PaO2/FiO2升高,肺湿干重比值和肺损伤评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HO-1蛋白表达升高能减轻VILI,对VILI有一定的保护作用。; 安莉刘庆辉秦雪冰刘长庭俞森洋; 关键词：呼吸机所致肺损伤血红素氧合酶1 家兔

呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价被引量：6: 2010年; 目的建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价。方法40只家兔随机分为3组:常规8mL/kg潮气量组(VT8组)、25mL/kg大潮气量组(VT25组)、40mL/kg大潮气量组(VT40组);除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2h和4h机械通气两个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最适条件。结果与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4h亚组最高。VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血。VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少。随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3h(<300mmHg)已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300mmHg以上。大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4h亚组最高。结论使用潮气量40mL/kg通气4h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型。; 安莉周美玲秦雪冰刘庆辉刘长庭俞森洋; 关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气动物模型家兔

大潮气量通气加重脂多糖所致急性肺损伤及谷氨酰胺的防护作用被引量：2: 2010年; 目的观察不同潮气量通气对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响,以及谷氨酰胺的防护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为三组。实施麻醉和气管切开后,气管内注入脂多糖(LPS)5mg/kg,接小动物通气机进行机械通气,A组实施常规潮气量通气,B组实施大潮气量通气,C组大潮气量通气前1h静脉注入谷氨酰胺干预。每小时行1次动脉血气分析。通气4h后颈动脉放血处死大鼠。测定全肺湿重,并计算肺系数(肺湿重/体重×100)。测定BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平,肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较A组显著下降,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较A组显著增高;C组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较B组显著升高,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较B组显著下降。结论大潮气量通气能加重脂多糖所致大鼠急性肺损伤,而谷氨酰胺对此有较明显的防护作用。; 李金明孙宝君俞森洋刘庆辉; 关键词：机械通气脂多糖肺损伤谷氨酰胺

盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响被引量：1: 2011年; 目的研究盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组每组8只。对照组(0h组)吸入空气,其余5组氧舱内吸入100%浓度O2,根据吸氧时间不同分为24h组、48h组、72h组、96h组、盐酸氨溴索(ABX)组(吸氧96h);ABX组予ABX 30mg/kg腹腔内注射1次/d。到达实验终点后颈动脉采血行动脉血气分析,测定血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,肺组织酶活性和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96h达到最低值。血清及BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48h达到高峰,此后开始下降,IL-6在72h达高峰。肺组织Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2表达逐渐下降。ABX干预组同96h组相比氧合指数增加(P<0.01),血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降(P<0.01),肺组织中Bax蛋白表达显著下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.01)。结论盐酸氨溴索通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。; 刘庆辉孙宝君安莉刘岩俞森洋; 关键词：高氧肺损伤氨溴索

转化生长因子-β1在成年大鼠高氧肺损伤中的表达及重组人促红细胞生成素的影响: 2016年; 目的探讨TGF-β1在成年大鼠高氧肺损伤中的表达及重组人促红细胞生成素(r Hu EPO)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只。其中5组吸入100%浓度氧气,根据吸氧时间不同分为24 h组、48 h组、72 h组、96 h组,r Hu EPO组吸氧时间96 h,在0、24、48、72 h时间点予r Hu EPO 1 000 U/kg腹腔内注射,对照组吸入空气,即0 h组。颈动脉采血行动脉血气分析并计算氧合指数。测定血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β水平,肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。Western印迹及免疫组化方法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达。结果随暴露于高氧时间的延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96 h达到最低值。血清中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48 h达到高峰,此后开始下降。肺组织MDA含量逐渐增高,96 h达到峰值,SOD活性逐渐下降,96 h达到最低值。肺组织中TGF-β1蛋白表达逐渐增多。r Hu EPO干预组同96 h组相比氧合指数增加,血清中TNF-α、IL-1β水平下降,肺组织MDA含量下降,SOD活性增高,肺组织中TGF-β1蛋白表达减少。结论 r Hu EPO通过下调TGF-β1蛋白表达及抗炎、抗氧化作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。; 刘庆辉刘岩石敏俞森洋; 关键词：高氧肺损伤转化生长因子-Β1 重组人促红细胞生成素

高龄严重感染患者应用利奈唑胺的疗效及其对血小板的影响被引量：38: 2010年; 目的评价利奈唑胺治疗高龄住院感染患者的疗效和对血小板的影响。方法回顾性分析53例高龄感染患者应用利奈唑胺治疗的临床资料。结果利奈唑胺与其他抗革兰阴性杆菌抗生素联用,临床总有效率为94.3%,细菌总清除率为82.8%,血小板减少发生率为67.9%,其中血小板减少50.0%以上者占39.6%,血小板计数最低值≤50×109/L者占17.0%,血小板减少患者中25.0%出现出血并发症,36.1%给予静脉输注血小板治疗。结论利奈唑胺联用方案治疗80岁以上感染患者的疗效肯定,但要高度警惕血小板减少的可能。; 刘岩俞森洋; 关键词：高龄利奈唑胺血小板减少药物不良反应

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