重庆市自然科学基金(20048256)
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- 相关机构：第三军医大学遵义医学院更多>>
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- 同位素标记示踪法测定G蛋白竞争性抑制肽-27在动物体内的分布与排泄
- 2008年
- 目的:利用同位素标记示踪法研究G蛋白竞争性抑制肽(GCIP)-27在动物体内的分布和排泄。方法:125I-GCIP采用Iodogen法标记,按组织器官直接测定法和TCA沉淀法进行体内分布实验,以每毫克组织器官的125I-GCIP放射性计数表示GCIP在小鼠体内的分布;以不同时间段大鼠胆汁、尿、粪及小鼠的尿、粪放射性总排泄量占给药量放射性的百分比表示其在体内的排泄。结果:GCIP-27在小鼠体内分布广泛,其中肾、血管、胃、肺、心、小肠等组织分布较高,肌肉、脂肪等组织相对较低,脑最低。大鼠72h粪、尿、胆汁原形药物排泄量分别为给药量的26.13%,0.95%和4.12%。小鼠72h粪、尿原形药物排泄量分别为给药量的27.92%,0.84%。结论:GCIP-27在小鼠体内广泛分布,主要经尿液排泄,肾为主要排泄器官。
- 王秀琴李晓辉张海港杨丹莉
- G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构被引量：1
- 2008年
- 目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。
- 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
- 关键词：肽类药物心室重构心肌肥大野百合碱
- G蛋白抑制性多肽-27药动学测定方法的建立被引量：1
- 2008年
- 目的建立测定小鼠血浆中G蛋白抑制性多肽-27(GCIP-27)浓度的放射性核素(125I)示踪测定法。方法125I-GCIP采用Iodogen法标记,血浆中GCIP的浓度采用同位素示踪法结合三氯醋酸(TCA)沉淀法或低相对分子质量SDS-PAGE电泳法测定,并比较其测定结果。结果TCA沉淀法和电泳法同时对照测定60份GCIP血浆样品,结果呈良好的相关性,r=0.9554。2种方法最低检测浓度均为2.0μg.L-1,日内、日间RSD均小于10%,血浆在3.75～480μg.L-1内均呈良好的相关性,相关系数分别为r=0.9977和0.9964,血浆中GCIP的平均回收率分别为(92.72±4.55)%和(91.77±5.21)%。结论同位素示踪法与沉淀法或电泳法结合,方法稳定、可靠、灵敏度较高,两法相辅相成,适于GCIP-27血药浓度测定。
- 王秀琴李晓辉张海港杨丹莉
- GCIP-27多克隆抗体的制备及鉴定
- 2007年
- 目的:制备GCIP-27多克隆抗体,为GCIP-27的作用机制研究以及进一步的GCIP特异性免疫药物的研发提供重要的实验材料。方法:以含GCIP-27的融合蛋白凝胶为抗原免疫兔子,ELISA和Western blot分别检测多克隆抗体的效价和特异性。结果:3只动物中1只产生了高效价的抗血清,另2只产生的效价较低。GCIP-27多克隆抗体效价为1∶10 240,能与GCIP-27特异性结合。结论:用含GCIP-27的融合蛋白凝胶免疫兔子可有效地诱导免疫动物产生GCIP-27特异性抗体,为GCIP-27深入研究奠定了基础。
- 王秀琴李晓辉张海港
- 关键词：抗体生成
- 环孢素A逆转野百合碱所诱导的右心室重构
- 2009年
- 目的探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)是否逆转野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的右心室重构及其作用机制的初步探讨。方法雄性SD大鼠随机分正常对照组,MCT模型组,CsA低、高剂量组(0.33和1mg·kg-1)。MCT造模后14～21d给CsA(ig,bid)。造模22d右心导管术检测右室收缩压(RVSP);称右室自由壁(RV)及左心室加室间隔(LV+SEP)重,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);光镜及电镜观察右室结构变化;免疫组化检查右室心肌细胞PCNA的表达。结果CsA逆转MCT所引起RVSP、RVHI的升高(P<0.05或P<0.01)、右室心肌细胞肥大、线粒体肿胀变性及PCNA抗原的过表达。高剂量CsA作用更明显。结论CsA(1mg·kg-1ig,bid)能明显逆转MCT诱导的右室重构,其机制可能与降低右室后负荷及抑制右室心肌细胞肥大有关。
- 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
- 关键词：环孢素A心肌重构心肌肥大野百合碱
- 野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50mg.kg-1,22d后,通过右心导管法,用Powerlab记录大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)、右室收缩压(RVSP)的变化;称定右室游离壁(RV)质量和左室加室间隔(LV+SEP)质量,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);称定肺质量,并计算其与体质量的相对质量指数(LI),用免疫组化方法,观察石蜡包埋左肺组织的肺小动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)抗原的表达及其肺血管内膜Ⅷ因子抗原的表达。结果50mg.kg-1MCT可显著升高PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVHI和LI(P<0.01);MCT使肺小动脉α-SMA抗原过表达,肺小动脉重构;使肺血管内膜Ⅷ因子抗原低表达,肺毛细血管数目减少。结论50mg.kg-1MCT可以成功塑造肺动脉高压模型,其造模机制不仅与肺动脉的重构相关,而且还与肺毛细血管的数量明显减少相关。
- 杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝丽云蒋琳琳李晓辉
- 关键词：野百合碱肺动脉高压
