国家自然科学基金(81200221)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：北京医院卫生部北京老年医学研究所北京大学更多>>
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- 聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。
- 沈涛阮杨丁铃朱玉萍满永王抒
- 关键词：异丙肾上腺素氧自由基
- 组蛋白去乙酰化酶Sirtl能够缓解阿霉素所致的心脏毒性作用
- 2013年
- 目的本研究观察Sirtl对阿霉素所致心肌损伤的影响及其作用的分子机制，从而为阿霉素心肌损伤的治疗寻找新的防治靶点。方法本研究利用大鼠心肌细胞系H9C2以及大鼠原代心肌细胞和阿霉素作用慢性心力衰竭小鼠模型，以腺病毒基因过表达、RNA干扰、免疫组织化学染色、Westernblot及Real-timePCR等方法，研究Sirtl在阿霉素导致的心脏毒性中所起到的作用，探讨其作用机制。结果（1）阿霉素腹腔注射建立C56BL／6小鼠慢性心力衰竭模型，心脏超声显示，
- 曹原沈涛王抒满永黎健
- 关键词：阿霉素心脏毒性
- 阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达被引量：9
- 2013年
- 目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化。结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位。阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位。结论阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤。
- 沈涛朱玉萍阮杨曹原满永王抒黎健
- 关键词：阿魏酸肿瘤坏死因子Α细胞黏附分子
