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GPI锚固蛋白与T细胞活化信号转导被引量：9: 2000年; GPI锚固蛋白在 T淋巴细胞表面形成富含胆固醇和糖鞘酯的脂微区 (lipid microdom ains)。被激活的 GPI锚固蛋白与糖鞘酯发生侧向交联引起脂微区胞浆面 PTK的聚集和活化 ,转导级联细胞活化信号 ,同时还引起细胞骨架的改变。胆固醇不仅参予构成 GPI锚固蛋白脂微区 ,还影响到 GPI锚固蛋白的信号转导。 TCR/ CD3在 GPI锚固蛋白信号转导中起着重要作用 ,两条信号途径相互影响共同促使 T细胞的活化增殖。G蛋白可能通过 PL C和 AC等信号分子活性调节参与 GPI信号转导。; 郭林白云; 关键词：信号转导 T细胞活化

CD59的结构与功能关系研究进展被引量：8: 2000年; CD5 9是一种 GPI锚型的补体调节蛋白 ,它是一个多功能的分子 ,其主要作用是与新生补体攻膜复合物中的C8和 /或 C9结合从而抑制补体的活化。了解 CD5 9的结构与功能关系可为提高抗肿瘤抗体的治疗效果、治疗自身免疫和炎症性疾病及抑制器官移植的超急性排斥反应奠定基础。本文就近年来 CD5 9的结构与功能关系的研究进展作一综述。; 杜瑞琴白云; 关键词：CD59

衰变加速因子在Jurkat细胞增殖及分泌IL-2中的作用被引量：4: 2001年; 目的研究衰变加速因子对 CD3阳性与阴性 Jurkat细胞的增殖效应及对 IL- 2分泌的影响。方法应用 MTT比色实验观察交联 DAF单抗 DG3与固相化抗 CD3联合作用对 CD3阳性与 CD3阴性 Jurkat细胞增殖效应 ;IL - 2依赖 CTL L3H- Td R掺入实验检测 CD3阳性与 CD3阴性 Jurkat细胞 IL - 2的分泌 ;细胞 EL ISA检测 CD3阳性与 CD3阴性 Jurkat细胞IL - 2 R的表达。结果交联 DG3可协助促进固相化抗 CD3对 CD3阳性 Jurkat细胞的增殖效应和 IL - 2分泌 ,并可引起 IL - 2 Rα链表达增加 ,此作用可被 Src家族酪氨酸激酶抑制剂 PP2所抑制 ,而对 CD3阴性 Jurkat细胞无此作用。结论衰变加速因子可协同促进固相化抗 CD3对 CD3阳性 Jurkat细胞的刺激增殖效应、IL- 2分泌及 IL- 2 R表达增加。; 程晓刚白云姜曼黎万玲; 关键词：衰变加速因子 JURKAT细胞细胞增殖 IL-2 IL-2R

人补体杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制及其非致死模型的建立被引量：1: 2000年; 目的探讨人血清补体杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制,建立补体杀伤T淋巴细胞的非致死模型。方法用阻断补体活化途径的方法探讨EL-4细胞活化人补体系统的机制,以MTT比色及LDH释放法绘制不同浓度的人血清补体对EL-4细胞的裂解曲线,并以此确定非致死剂量。结果未致敏EL-4细胞可直接以Ca^(2+)、Mg^(2+)离子依赖的第一途径活化人血清补体系统,在细胞数为1×10~4～2×10~4时,1∶200稀释的人血清补体为EL-4细胞的非致死剂量。结论本研究为探讨补体非致死性攻击在T淋巴细胞活化中的作用提供了良好的模型。多次实验结果表明 :本模型具有稳定、重复性好及剂量容易控制的优点,可供实验研究采用。; 韩根成白云姜曼黎万玲朱锡华; 关键词：EL-4细胞胸腺瘤

衰变加速因子介导Jurkat细胞的PTK信号传递机制的实验研究被引量：2: 2002年; 为研究衰变加速因子 (DAF )介导Jurkat细胞信号传递的机制 ,本文应用免疫印迹及化学发光技术 (ECL)发现交联DAF单抗可使CD3+ 与CD3 Jurkat细胞总蛋白酪氨酸磷酸化水平增加 ,但磷酸化水平不同。免疫共沉淀实验检测到DAF与Src家族酪氨酸激酶 (SrcPTK )可发生共沉淀反应。去污剂不溶膜复合物 (DIG )抽提与鉴定检测到DIG内有SrcPTK与DAF的特异性聚集。说明DAF对Jurkat细胞的信号传递有辅助激活效应。; 程晓刚白云姜曼黎万玲; 关键词：衰变加速因子 JURKAT细胞信号传递

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国家自然科学基金(3963029038)