国家自然科学基金(30960473H2706)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 相关作者：李荣亨吴锐胡文娟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院南昌大学第一附属医院重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复杂区域疼痛综合征1型的两种大鼠造模方法的比较被引量：2
- 2011年
- 目的分析国外报道的两种复杂区域疼痛综合征1型的大鼠造模方法,比较造模后大鼠的疼痛行为、皮肤、神经组织结构改变、皮肤微循环以及血清P物质的变化。方法成年SD健康大鼠24只,随机分为假手术组,骨折制动组及缺血加压组,每组8只。所有大鼠造模前采血及测定疼痛阈值基线。假手术组给以石膏固定。骨折制动组采用胫骨骨折弹力绷带制动石膏固定模型,缺血加压组给以O形橡胶圈加压模型分别造模。造模结束后分别在8 h,24 h,48 h,4 d,1周,2周,4周时测定疼痛行为。并于造模结束后8 h、1周、2周、4周采血测定血清P物质的表达。结果骨折制动组有3只出现断肢,所剩5只造模8 h后均出现疼痛阈值下降。缺血加压组造模后8 h疼痛阈值下降较骨折制动组更为明显。血清P物质水平变化在两造模组基本同步。与对照组比较,骨折制动组与缺血加压组均有明显的皮肤微循环改变,以骨折制动组更为明显,骨折制动组大鼠皮肤病理结构无明显异常,部分可见小溃疡样改变。坐骨神经HE染色未见明显结构异常。结论骨折后制动石膏固定造模与缺血加压造模方法均可造成与复杂性局域疼痛综合征1型相似的疼痛,但骨折制动可造成更为持续的症状及病理改变。
- 吴锐李荣亨
- 关键词：大鼠模型P物质
- 免疫复合物致痛与甲醛致痛大鼠疼痛行为的比较被引量：2
- 2012年
- 目的:建立免疫复合物致痛模型并与甲醛致炎性痛模型比较,观察大鼠疼痛行为、局部炎症反应及p38 MAPK在脊髓表达的改变,探讨免疫复合物所致疼痛与普通炎性介质致痛的不同特点及发病机制。方法:成年SD健康大鼠30只,随机分为正常对照组、甲醛组及免疫复合物组,每组10只。每组中各取5只大鼠分别鞘内注射DMSO(对照组)或p38 MAPK抑制剂SB203580。各组分别在大鼠右后足底皮下注入20μL PBS、甲醛及免疫复合物,于30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h测定疼痛行为,并于12 h后取大鼠脊髓采用Western blotting测定p38及活化p-p38蛋白表达。结果:(1)致痛模型比较:甲醛致痛后大鼠后足立即出现红肿及自发痛,疼痛阈值30 min内迅速下降之后随时间推移缓解,脊髓活化的p-p38表达增加。免疫复合物组大鼠注射部位无红肿表现,疼痛阈值缓慢下降,至注射后8 h达到低谷,脊髓p38无明显活化。(2)p38 MAPK抑制剂SB203580可使甲醛组大鼠局部炎症反应及疼痛阈值下降,但对免疫复合物组及对照组大鼠无效。结论:p38 MAPK活化参与了甲醛所致炎症性疼痛的机制,但不参与免疫复合物致痛机制。本实验建立的抗体复合物致痛模型表现出与甲醛炎性痛不同的疼痛特点。
- 吴锐胡文娟李荣亨
- 关键词：炎症性疼痛P38MAPK通路
