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DADS上调RORα抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3: 2016年; 目的研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miRRORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果 DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。; 苏波向姝霖苏坚赵晓红夏红刘芳凌晖苏琦; 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞增殖

Chk1与Chk2高表达对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响被引量：3: 2019年; 目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Chk1、p-Chk1、Chk2、p-Chk2、Cdc25C与Cyclin B1表达变化。结果:流式细胞术显示,Chk1高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组增加(P<0.05)。而15 mg·L^(-1) DADS处理后,各组G2/M期细胞较处理前增加,Chk1高表达组较空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Chk2高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组差异无统计学意义(P>0.05)。而DADS处理Chk2高表达组后,G2/M期细胞较对照组与空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示,Chk1/2蛋白及p-Chk2表达水平不受DADS的影响,但p-Chk1呈时间依赖性上调(P<0.05)。DADS处理Chk1高表达BGC823细胞12、24、36、48 h后,Cdc25C磷酸酶与Cyclin B1表达较对照组呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论:DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期与激活Chk1/Cdc25C/Cyclin B1通路有关。Chk1高表达可增强DADS阻滞G2/M期细胞的作用,而Chk2高表达对DADS无影响。; 王莉王莉夏红夏红刘芳曾希曾希凌晖; 关键词：二烯丙基二硫 G2/M期

二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用被引量：1: 2017年; 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)。方法相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变。逆转录PCR(RTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT的相关分子表达。裸鼠实验检测DADS与沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803细胞大小与形状差异更明显。DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降。RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后较处理前各组RORαm RNA与蛋白表达上调(P<0.05)。DADS作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显(P<0.05)。RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子(Snail)和波形蛋白(Vimentin)m RNA与蛋白表达上调,而E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA与蛋白下调(P<0.05)。DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin m RNA与蛋白下调和E-cadherin m RNA与蛋白上调(P<0.05)。免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱。DADS作用后,结果相反。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加(P<0.05),增殖细胞核抗原(Ki-67)、Snail、CD34及Vimentin阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低。DADS处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强。结论 DADS通过上调RORα可体内外抑制人胃癌MGC803细胞EMT。; 刘芳苏坚曾颖夏红苏波凌晖曾希苏琦; 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化

沉默LIMK1抑制人胃癌BGC823细胞迁移与侵袭被引量：5: 2019年; 目的:探讨沉默LIMK1对人胃癌BGC823细胞迁移与侵袭的影响。方法:RNA干扰技术沉默人胃癌BGC823细胞LIMK1基因,RT-PCR和Western blot检测干扰效率;MTT、细胞划痕和侵袭实验分别检测沉默LIMK1对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。结果:成功构建沉默LIMK1基因稳定人胃癌BGC823细胞。MTT显示,LIMK1沉默组在24、48、72与96 h较对照组与空载体组的抑制率分别为1.67%、1.45%、0.25%与2.2%和1.60%、1.29%、0.25%与2.2%(P<0.05)。划痕实验显示,12 h和24 h后,沉默组疤痕距离分别为(0.66±0.03)cm与(0.30±0.09)cm,较对照组(0.35±0.03)cm与(0.10±0.03)cm呈时间依赖性降低(P<0.05)。沉默组穿膜细胞数(35±2.86)个,少于对照组(66±3.56)个及空载体组(65±4.35)个(P<0.05)。结论:沉默LIMK1可抑制人胃癌BGC823细胞增殖、迁移与侵袭。; 杨邦敏向姝霖夏红刘芳周志刚苏琦; 关键词：LIMK1 RNA干扰增殖迁移

沉默RORα体内外对人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化的影响被引量：2: 2017年; 目的在构建RORα沉默人胃癌MGC803细胞的基础上,探讨沉默RORα对MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 4周龄雄性裸鼠,分为MGC803细胞组与RORα沉默组,每组5只。相差显微镜观察RORα沉默MGC803细胞形态的改变。RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测EMT相关分子表达。裸鼠实验检测沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞大小与形状差异更明显,纤维母细胞样长梭形细胞增多,异型性更为显著。Western blot显示,沉默RORα可明显上调MGC803细胞Snail蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR与Western blot检测显示,沉默RORα可上调Snail与Vimentin和下调E-cadherin mRNA与蛋白表达。免疫荧光显示,RORα沉默细胞Snail与Vimentin阳性表达较MGC803细胞组明显增强,而E-cadherin阳性表达显著减弱。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快(P<0.05),RORα沉默组移植瘤体重较对照组增加14.12%(P<0.05)。RORα沉默组移植瘤组织的Ki-67、CD34与Vimentin阳性表达较MGC803细胞组明显增加,而E-cadherin阳性表达明显降低。结论沉默RORα可体内外促进人胃癌MGC803细胞EMT。; 刘芳赵晓红夏红苏坚曾希苏波凌晖苏琦; 关键词：人胃癌MGC803细胞 SNAIL VIMENTIN

沉默RORα通过Wnt信号通路促进人胃癌细胞增殖与迁移侵袭: 2016年; 目的:在构建沉默RORα人胃癌MGC803细胞的基础上,观察沉默RORα对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法:软琼脂集落形成实验、流式细胞术、细胞迁移和侵袭实验检测RORα沉默对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。RT-PCR与Western blot检测RORα、Wnt1、MMP-9与TIMP3 m RNA与蛋白表达。结果:集落形成实验显示,沉默组的集落形成率128.1%明显高于对照组和空载体组(P<0.05)。流式细胞术显示,沉默组S期细胞百分率39.9%较对照组26.1%和空载体组27.4%明显增加(P<0.05)。迁移实验显示,沉默组迁移距离(1.76±0.19)mm明显高于对照组(1.32±0.14)mm和空载体组(1.29±0.17)mm(P<0.05)。侵袭实验显示,沉默组穿膜细胞(172±27)个明显多于对照组(147±17)个和空载体组(149±14)个(P<0.05)。RT-PCR与Western blot表明,沉默RORα可显著上调Wnt1与MMP-9 m RNA与蛋白与下调RORα与TIMP3 m RNA与蛋白。结论:沉默RORα可通过Wnt信号通路上调MMP-9和下调TIMP3促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。; 刘芳赵晓红夏红苏坚曾希苏波凌晖苏琦; 关键词：人胃癌MGC803细胞 WNT通路

PTEN蛋白在胃癌中的表达及临床病理意义被引量：9: 2017年; 目的研究10号染色体缺失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)蛋白在胃癌中的表达与临床病理的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据。方法应用组织芯片及免疫组化方法检测140例胃癌组织、54例癌旁胃黏膜组织与64例正常胃黏膜组织中PTEN的表达情况,研究PTEN与胃癌发生发展的关系。结果PTEN蛋白在正常组织表达85.94%(55/64)明显高于癌前病变51.85%(28/54)与胃癌20.71%(29/140)(P<0.05),而癌前病变表达显著高于胃癌(P<0.05)。PTEN在高分化、中分化、低分化腺癌、黏液癌与印戒细胞癌分别表达44.83%(13/29)、26.08%(6/23)、14.58%(7/48)、7.40%(2/27)与7.69%(1/13),各组间差异具有显著性(P<0.05)。PTEN在淋巴结转移组表达11.53%(12/104)明显低于无淋巴结转移组47.22%(17/36)(P<0.05)。在Ⅰ+Ⅱ期表达38.30%(18/47)明显高于Ⅲ+Ⅳ期11.83%(11/93)(P<0.05)。结论 PTEN蛋白下调与胃癌的发生、分化程度、淋巴结转移和临床分期有关。; 罗文周娟夏红苏坚刘芳汤欢苏琦; 关键词：胃癌 PTEN 组织芯片免疫组织化学

DADS通过RORα/β-catenin抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与EMT: 2023年; 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)通过RORα/β-catenin信号对人胃癌MGC803细胞迁移侵袭与上皮-间质转化(EMT)的影响。方法MGC803细胞实验分为MGC803组、DADS组、SR1078组、SR1078+DADS组。MTT检测细胞增殖能力;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭能力。Western blotting与免疫荧光检测RORα/β-catenin信号与EMT相关分子表达情况,免疫共沉淀检测RORα蛋白与β-catenin蛋白结合能力,相差显微镜观察细胞形态改变。结果与MGC803组比较,DADS组、SR1078组细胞增殖能力分别呈时间依赖性降低(P<0.05);细胞迁移与侵袭能力降低(P<0.05);RORα蛋白与E-cadherin明显上调(P<0.05),而核内β-catenin、转化生长因子-β1、Rac1与Vimentin表达下调(P<0.05);RORα与β-catenin结合明显减少(P<0.05);长梭形细胞减少,异型性降低(P<0.05)。SR1078+DADS组的上述指标结果更明显(P<0.05)。结论DADS通过RORα/β-catenin信号抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移侵袭与EMT,提示DADS与SR1078的作用相似。; 赵晓红苏坚苏波夏红刘芳苏琦; 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化

RORα高表达对二烯丙基二硫抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭的影响被引量：2: 2019年; 目的观察高表达RORα对二烯丙基二硫(DADS)抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法集落形成实验与流式细胞术检测细胞增殖与细胞周期;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭。RT-PCR与Western blot分别检测RORα、MMP-9和TIMP3 mRNA与蛋白表达水平。结果RT-PCR与Western blot检测显示,RORα高表达与DADS处理较对照组与空载体组RORαmRNA与蛋白表达明显上调,DADS+RORα高表达组上调更为显著(P<0.05)。与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组MMP-9表达下调,TIMP3表达上调,DADS+RORα高表达组改变最为显著。集落形成实验显示,RORα高表达与DADS处理组较对照组与空载体组的集落形成率明显降低。流式细胞术显示,与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组G2/M期细胞比率明显升高。细胞划痕和Transwell实验显示,RORα高表达与DADS处理组细胞迁移与侵袭能力明显降低。结论RORα高表达可通过上调TIMP3与下调MMP-9促进DADS阻滞MGC803细胞G2/M期和抑制增殖与迁移侵袭。; 苏坚苏坚曾颖苏波刘芳凌晖曾希苏琦; 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞增殖

miR-7与胃癌的研究进展被引量：2: 2016年; 近年来micro RNA(miRNA)领域已成为研究热点。miR-7是其中重要的成员,在多种肿瘤细胞中表达下调,充当抑癌基因的角色。目前研究发现,miR-7在胃癌中存在多种信号通路调控不同的靶基因抑制胃癌的发生与发展。miR-7可能成为胃癌诊断、治疗和预后的标志物及潜在生物治疗靶分子。本文就miR-7与胃癌的发生发展、相关靶基因和治疗方面的研究进展作一综述。; 邓玲朱欢伍尤华苏琦; 关键词：胃癌靶基因

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国家自然科学基金(81374013)

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