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国家自然科学基金(81374024)

作品数:20 被引量:120H指数:6
相关作者:黄利鸣王艳林黄益玲崔蕾尤程程更多>>
相关机构:三峡大学三峡大学第一临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 7篇肿瘤
  • 6篇耐药
  • 6篇宫颈
  • 6篇宫颈癌
  • 5篇细胞
  • 5篇化疗
  • 5篇基因
  • 4篇顺铂
  • 3篇蛋白
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮间质
  • 3篇上皮间质转化
  • 3篇天花粉
  • 3篇天花粉蛋白
  • 3篇间质
  • 3篇MIRNA
  • 2篇抑癌
  • 2篇抑癌基因
  • 2篇顺铂耐药
  • 2篇通路

机构

  • 20篇三峡大学
  • 1篇三峡大学第一...

作者

  • 14篇黄利鸣
  • 10篇王艳林
  • 6篇黄益玲
  • 3篇尤程程
  • 2篇崔蕾
  • 1篇胡火军
  • 1篇吴丽婷
  • 1篇刘静
  • 1篇何白云
  • 1篇陈爱军
  • 1篇黄迎娣
  • 1篇汪晓玲
  • 1篇陈梦圆
  • 1篇付冉

传媒

  • 4篇生命科学
  • 4篇生命的化学
  • 2篇现代妇产科进...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇生物技术通报
  • 1篇医药导报
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中成药
  • 1篇海南医学
  • 1篇东南国防医药
  • 1篇巴楚医学

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肺癌化疗中的顺铂耐药机制被引量:6
2021年
肺癌是目前世界上死亡率最高的恶性肿瘤,以顺铂为基础的联合用药是目前治疗肺癌的重要方案。当前,全球肺癌顺铂治疗耐药病例日趋增加,严重威胁患者生命健康。顺铂是一种细胞周期的非特异性阻断药物,具有细胞毒性,通过与DNA结合形成DNA-铂加合物,并通过破坏DNA合成和有丝分裂而诱导癌细胞凋亡。至今为止,顺铂耐药分子机制研究仍处于探索阶段。本文主要综述了DNA损伤修复功能的异常、药物细胞积聚的改变、细胞内药物失活、细胞自噬、影响凋亡途径、耐药相关基因改变等几种常见顺铂耐药分子机制,以期通过类比挖掘出潜在的重要信息,为深入研究顺铂耐药的分子机制,发现肺癌的治疗新靶点、新方法提供重要依据。
王霖黄紫弦黄益玲黄利鸣
关键词:肺癌顺铂耐药
miR-155、EMT与肿瘤侵袭转移的研究进展被引量:5
2014年
肿瘤细胞发生上皮间质转化(EMT)是其获得侵袭和转移能力的关键环节之一,而miR-155是EMT的重要调节因子,它通过靶向调节参与这一过程的关键蛋白因子的表达而发挥作用。miR-155的上述功能具有组织和细胞特异性,即在不同的肿瘤组织细胞中它具有促进或抑制侵袭和转移的能力,其功能的发挥取决于其作用靶点的生物学特征。就miR-155与EMT以及肿瘤侵袭转移关系的研究进展作一综述。
吴丽婷崔蕾王艳林黄利鸣
关键词:MIR-155上皮间质转化肿瘤
长链非编码RNA与宫颈癌关系的研究进展现,维被引量:5
2018年
LncRNA是一类长度大于200个碱基的非编码RNA分子,广泛参与真核细胞内基因的表达与调控,在维持机体正常的生理功能中发挥重要作用。lncRNA表达异常与包括肿瘤在内的多种疾病的发生与发展密切相关。在宫颈癌细胞中,部分lncRNA发挥肿瘤抑制因子的作用,在癌组织中表达沉默,而另一些lncRNA则起促癌因子的作用,在癌组织中表达显著性上调。这些lncRNA的异常表达通过影响与肿瘤发生发展相关的信号分子活性以及细胞周期、细胞凋亡和上皮细胞间质转化等过程而促进宫颈癌细胞的恶性行为。LncRNA异常表达与宫颈癌的恶性表型、FIGO分级、侵袭转移和不良预后密切相关,是宫颈癌诊断与预后的重要指标和潜在的治疗靶点。
黄桢王艳林黄利鸣
关键词:长链非编码RNA宫颈癌基因表达调控
miRNA与宫颈癌相关性的研究进展被引量:33
2017年
微小RNA(miRNA)是一类机体内源性表达的小分子非编码单链RNA,广泛参与基因转录后水平的调控。其在宫颈癌的发生、侵袭、转移和复发等过程中扮演重要角色,与患者预后密切相关。miRNA可通过调控靶基因从而促进宫颈癌细胞凋亡,并能改变肿瘤细胞对药物的敏感性,且能在组织、血清和血浆等标本中稳定存在。miRNA有望成为宫颈癌诊断的新标记物和治疗的新靶点。
陈梦圆王艳林黄利鸣
关键词:微小RNA宫颈癌发病机制预后
宫颈癌的耐药机制被引量:5
2020年
作为发病率排名第四的恶性肿瘤,宫颈癌严重威胁着全球女性的健康。大约有一半的宫颈癌患者被发现时已属于疾病晚期,错失手术治疗的最佳时间。放化疗是这部分癌症患者的标准治疗方案,但伴随着抗肿瘤治疗的进行,逐渐显现的对治疗的抵抗力成为癌症患者预后的最大障碍。因此,关于宫颈癌耐药机制的研究具有重大意义,本文回顾了最近的文献并总结了宫颈癌的耐药机制。
谭顺梓黄益玲黄利鸣
关键词:宫颈癌化疗耐药
DNA甲基转移酶与肿瘤关系的研究进展被引量:8
2019年
DNA甲基化修饰在基因的表观遗传调控中发挥重要作用,而DNA甲基转移酶(DNMT)为DNA甲基化模式建立和维持所必需。哺乳动物细胞主要含3种DNMT,DNMT1的主要功能是维持甲基化,DNMT3a和DNMT3b则催化DNA的从头甲基化。DNMT活性与功能改变导致的基因表达异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关,由此成为肿瘤治疗和新型抗肿瘤药物研发的重要分子靶点。
肖枭王艳林黄利鸣
关键词:表观遗传DNA甲基化DNA甲基转移酶肿瘤
miR-21与宫颈癌关系的研究进展被引量:5
2015年
人类乳头瘤病毒(HPV)持续感染是导致宫颈癌发生的主要原因,但是越来越多的证据表明单独HPV感染不足以导致宫颈的恶性转化,其他基因表达水平的改变也参与了宫颈癌的发生和发展。近期研究发现,多种mi RNA参与宫颈癌的病理进程,其中在宫颈癌中高表达的mi R-21可以通过阻遏肿瘤抑制相关基因,如PTEN、PDCD4、TPM1、CCL20和LATS1等的表达而发挥癌基因的作用。本文就mi R-21与宫颈癌的关系的研究进展做一综述。
刘静王艳林黄利鸣
关键词:宫颈癌MIR-21人类乳头瘤病毒
天花粉蛋白对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗增敏作用
2023年
目的观察天花粉(TCS)联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的化学治疗(化疗)增敏作用,并探讨其作用机制。方法细胞计数检测试剂盒(CCK8)法检测TCS、顺铂单独或联合用药对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响;CompuSyn软件分析TCS联合顺铂的联合用药指数(CI值);细胞划痕实验与Transwell法检测药物对细胞迁移的影响;流式细胞术检测药物对细胞凋亡的影响;蛋白印迹法检测药物对HeLa细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果TCS与顺铂均能抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,TCS+顺铂抑制作用更强,TCS对顺铂增敏指数为3.04;不同浓度TCS联合顺铂作用HeLa细胞48 h后,CI值均<1,且具有浓度依赖性(P<0.05);细胞划痕实验与Transwell法实验中,TCS+顺铂较TCS或顺铂单独给药能更明显抑制HeLa细胞迁移(P<0.05);流式细胞术中,与TCS或顺铂单独给药相比,TCS+顺铂可增加HeLa细胞凋亡比例(P<0.05);蛋白印迹实验中,与TCS或顺铂相比,TCS+顺铂可上调促凋亡蛋白Bax、c-PARP表达,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达(P<0.05)。结论TCS+顺铂对抑制宫颈癌HeLa细胞生长具有协同效应,TCS对顺铂化疗有增敏作用,其机制可能与TCS联用后促进HeLa细胞凋亡及抑制细胞迁移有关。
谭顺梓向珺昱夏玉桦尤程程黄利鸣黄益玲
关键词:天花粉蛋白顺铂宫颈癌
天花粉蛋白通过下调p-ERK及CyclinD1表达抑制PC3细胞增殖被引量:4
2015年
目的探讨天花粉蛋白(TCS)体外对前列腺癌细胞(PC3)生长的抑制作用及可能机制。方法采用噻唑蓝(MTT)检测TCS对PC3细胞的抑制作用。流式细胞术(FCM)检测TCS对PC3细胞周期的影响,Western印迹检测TCS对ERK、p-ERK及细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达的影响。结果 MTT结果显示TCS能有效抑制PC3细胞的生长,具有时间及剂量依赖性。流式细胞检测发现TCS能够将PC3细胞阻滞于G1期,Western印迹检测TCS能抑制ERK磷酸化及细胞周期调节蛋白Cyclin D1的表达。结论 TCS对PC3细胞的增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)细胞增殖信号通路及降低Cyclin D1表达,从而诱导细胞发生G1期阻滞有关。
黄益玲胡火军尤程程黄迎娣黄利鸣
关键词:天花粉蛋白PC3细胞MAPK通路
p16表达异常与肿瘤关系的研究进展被引量:10
2017年
作为一种抑癌基因,p16能通过阻遏细胞周期而抑制细胞增殖,p16基因失活亦是肿瘤发生发展与侵袭转移的重要因素。导致p16失活的原因主要包括基因缺失或突变,以及基因启动子甲基化所致的表观遗传性表达抑制。但在部分肿瘤组织中,p16表达显著性上调,这可能是致癌因素激活p16基因表达的结果。本文简要综述近年来p16基因表达与肿瘤相关性的研究进展。
付冉王艳林黄利鸣
关键词:P16肿瘤抑癌基因表观遗传学细胞周期阻滞
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