蚌埠市科技计划项目([2010]51)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：杨志峰高艳军陈昌杰杨清玲丁勇兴更多>>
- 相关机构：蚌埠市中心医院蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金蚌埠市科技计划项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ N端肽调控SDF-1α/CXCR4诱导趋化机制被引量：2
- 2012年
- 目的:评价病毒巨噬细胞炎性蛋白ⅡN端肽(NT21MP)是否通过干扰SDF-1α/CXCR4信号抑制人乳腺癌细胞株SKBR3细胞的趋化作用。方法:以RT-PCR和免疫组化检测SKBR3和MCF-7两种人乳腺癌细胞中CXCR4的表达;用细胞转移实验检测在NT21MP存在或缺乏的情况下SDF-1α诱导SKBR3细胞的趋化作用;以Fluo3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定NT21MP对SDF-1α诱导SKBR3细胞内游离钙浓度的影响;Western blot分析ERK1/2和FAK蛋白的磷酸化水平变化。结果:相对于MCF-7细胞,SKBR3细胞中CXCR4蛋白表达水平较高;经SDF-1α处理后,SKBR3的迁移能力提高,CXCR4抑制剂AMD3100可有效抑制SKBR3细胞的迁移,细胞经NT21MP预处理后,可剂量依赖性地抑制SKBR3细胞的迁移(P<0.05);NT21MP也可抑制由SDF-1α诱导的细胞内Ca2+峰值(P<0.05),而钙离子浓度升高是SKBR3细胞迁移的重要信号之一;另外,相对于阴性对照组,NT21MP也可下调SDF-1α诱导的SKBR3中信号蛋白ERK1/2和FAK的磷酸化水平(P<0.05)。结论:NT21MP可抑制SDF-1α诱导的SK-BR3细胞的迁移,可能与其上游钙离子释放和ERK1/2及FAK磷酸化阻断信号有关。
- 杨清玲丁勇兴陈昌杰杨志峰高艳军
- 关键词：CXCR4胞外信号调节激酶
