山东省自然科学基金(ZR2009CM121)
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：青岛大学医学院附属医院复旦大学青岛大学更多>>
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- BMP-7对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-9表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质Caspase-9表达的影响,探讨其神经保护机制。方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组(0.1 mg/kg,0.2 mg/kg),每组10只,模型组和BMP-7治疗组采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,Longa评分法进行神经功能评分,HE染色观察缺血侧皮质病理学变化,实时定量RT-PCR法检测Caspase-9 mRNA的表达,免疫组织化学法及Western blot法检测Caspase-9蛋白的表达。结果与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低(t=3.79,t=4.43,P<0.01),HE染色显示缺血侧皮质脑组织病理损伤减轻,且以高剂量组较为明显,实时定量PCR显示Caspase-9 mRNA表达明显降低(t=2.56,t=4.52;P<0.05,P<0.01),Western blot检测显示Caspase-9蛋白表达明显减少(t=3.11,t=5.62;P<0.05,P<0.01)。结论 BMP-7能减轻缺血再灌注损伤脑组织损伤程度,其机制可能与下调线粒体凋亡途径中Caspase-9的表达有关,而且保护作用与剂量呈正相关。
- 裴海涛曹东明李红云郭壮丽
- 关键词：BMP-7脑缺血再灌注损伤CASPASE-9
- 骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨骨形态发生蛋白-7(130ne morphogenetic protein-7,BMP-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组。在缺血2 h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分。采用原位末端标记法(TUNEL法)检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western b10tting)分别检测皮层区凋亡活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)和Bcl-2/腺病毒E1 B 1 9kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3)的mRNA及蛋白的表达。结果:与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低。结论:BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。
- 曹东明李晓慧李龙裴海涛
- 关键词：脑缺血再灌注损伤骨形态发生蛋白-7BCL-2
- 骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响及其机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和假手术组,采用改良线栓法制作大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO/R)模型,实验组在缺血2h再灌注后尾静脉注射BMP-7(0.1mg/kg)250μl,对照组和假手术组尾静脉注射等量生理盐水,运用Bederson评分法进行神经功能缺失评分。再灌注24h后将大鼠处死,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察梗死灶范围,并计算梗死灶体积占半球体积的百分比;HE染色观察脑组织病理变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)计数神经元凋亡数量,免疫组织化学染色观察缺血脑组织内Caspase-3表达。结果 BMP-7组大鼠Bederson评分(1.7±0.5)比对照组(2.7±0.5)明显降低(t=4.66,P<0.01),脑梗死体积百分比(7.6±1.4)比对照组(22.3±4.5)明显降低(t=6.98,P<0.01)。与对照组相比,HE染色显示BMP-7组大鼠缺血侧大脑皮质脑组织损伤明显减轻。BMP-7组缺血侧大脑皮质、纹状体及海马TUNEL阳性细胞数(分别为3.6±0.6、7.4±1.1、5.0±0.7)明显低于对照组同一区域(分别为13.4±1.1、17.8±1.5、15.4±1.1,P<0.01)。BMP-7组缺血侧大脑皮质、纹状体及海马Caspase-3阳性细胞数(分别为7.6±0.9、5.8±0.8、10.6±1.1)明显低于对照组同一区域(分别为15.4±0.6、14.0±1.2、17.2±0.8,P<0.01)。结论 BMP-7可通过下调Caspase-3表达而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡,起到神经保护作用。
- 李红云裴海涛汝丽娟
- 关键词：脑缺血再灌注骨形态发生蛋白-7CASPASE-3免疫组织化学
- BMP-7对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Bcl-xl和Caspase-3表达影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-xl和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspases-3)表达的影响。方法成年健康雄性SD大鼠38只,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、BMP-7治疗组(C组),C组于再灌注后立即尾静脉注射BMP-7(0.1mg/kg),A组和B组同步给予等量生理盐水,于再灌注24h后行神经功能缺陷评分,原位末端标记(TUNEL)法检测梗死脑组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测脑组织中Bcl-xl和Caspase-3的表达。结果缺血2h再灌注24h后,与B组相比,C组大鼠神经功能缺陷评分明显降低(t=3.35,P<0.01);TUNEL检测阳性细胞数明显减少(F=409.95,P<0.01);缺血侧脑组织Bcl-xl的表达明显增强(F=229.31,P<0.01),而Caspase-3的表达明显减弱(F=848.38,P<0.01)。结论 BMP-7可能通过增强Bcl-xl的表达和抑制Caspase-3的表达对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤发挥一定的保护作用。
- 鲁成龙李红云杨堃裴海涛
- 关键词：骨形态发生蛋白-7再灌注损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- BMP-7对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κB P65和Bax表达影响
- 2015年
- 目的研究骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB P65蛋白和Bax蛋白表达活性的影响。方法成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组15只、对照组15只、BMP-7治疗组15只(去除5只造模失败的大鼠),应用线栓法制备局灶性脑缺血2h模型。再灌注同时,治疗组经尾静脉注射BMP-7(0.1mg/kg),对照组和假手术组注射等量无菌生理盐水。再灌注24h后分别对3组大鼠进行神经功能评分,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化法观察NF-κB P65和Bax蛋白表达。结果假手术组无神经功能缺损,无脑梗死发生。与对照组比较,治疗组神经功能评分明显降低,脑梗死体积百分比显著降低,差异有统计学意义(t=5.18、13.43,P<0.05);缺血侧海马内NF-κB P65表达区平均光密度值明显增加,Bax蛋白表达区平均光密度值明显减少,差异有统计学意义(F=74.51、199.65,q=6.65、12.38,P<0.01)。结论 BMP-7能改善神经功能缺损,减轻脑缺血再灌注损伤,此过程可能与抑制细胞凋亡有关。
- 于松梅曹东明裴海涛
- 关键词：骨形态发生蛋白质类再灌注损伤NF-ΚBBCL-2相关X蛋白质
- BMP-7对大鼠脑缺血/再灌注损伤后nestin和GFAP表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、对照组、BMP-7治疗组,每组10只。应用线栓法制备大脑中动脉阻塞2 h模型,治疗组尾静脉注射BMP-7(0.1 mg.kg-1)250μl,对照组和假手术组尾静脉注射等量的无菌注射用水。再灌注24h后行神经功能评分,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学方法测定nestin和GFAP表达。结果与对照组相比,BMP-7组大鼠神经功能评分(t=4.66,P<0.01)和脑梗死体积百分比降低(t=6.98,P<0.01),TUNEL阳性细胞数降低(P<0.01)。缺血侧脑组织nestin和GFAP表达增加(P<0.01)。结论 BMP-7可上调大鼠脑缺血/再灌注损伤后nestin和GFAP表达,促进神经再生,起神经保护作用。
- 汝丽娟裴海涛郭云良
- 关键词：脑缺血骨形态发生蛋白-7巢蛋白
- BMP-7对大鼠脑缺血损伤后神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡与凋亡相关蛋白Caspases-3和Bcl-xl表达的影响。方法成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠53只,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组,治疗组于再灌注后立即给予尾静脉注射BMP-7(0.1mg·kg-1),假手术组和模型组同步给予等量生理盐水,再灌注24h后进行神经功能缺陷评分,原位末端标记(TUNEL)法检测梗死脑组织细胞凋亡,免疫组织化学法及Western Blot法检测Caspase-3和Bcl-xl的表达。结果缺血再灌注24h后,与模型组比较,BMP-7治疗组大鼠神经功能缺陷评分明显降低(P<0.01),TUNEL检测阳性细胞数明显减少(P<0.01),Western Blot显示缺血侧脑组织Caspase-3表达明显减弱(P<0.01),Bcl-xl表达明显增强(P<0.01)。结论 BMP-7可通过调节Caspase-3和Bcl-xl表达,抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。
- 于竹芹鲁成龙李红云裴海涛
- 关键词：BMP-7脑缺血再灌注损伤细胞凋亡CASPASE-3
