北京市卫生局青年科学研究资助项目(QN2007-08)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
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- 基质金属蛋白酶及其抑制物在容量过负荷致慢性心力衰竭大鼠血浆及心肌组织中的变化及意义被引量：7
- 2011年
- 目的观察容量过负荷致慢性心力衰竭大鼠血浆及心肌组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达变化,探讨其在慢性心力衰竭发病中的病理生理作用。方法雄性SD大鼠17只,随机分为分流组(n=9)和对照组(n=8)。分流组通过腹主动脉下腔静脉穿刺术建立容量过负荷致慢性充血性心力衰竭动物模型,对照组大鼠除不做穿刺外,余操作过程同分流组。分别测定2组大鼠心功能及血流动力学指标,检测血浆MMP-8及TIMP-1水平,实时荧光定量PCR测定大鼠左心室、右心室MMP-8 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达。结果术后8周,分流组大鼠左心室收缩压、左心室舒张压、左心室内压差、左心室内压最大上升速率及最大下降速率较对照组明显降低(Pa<0.05,0.01);左心室舒张末压较对照组明显升高(P<0.05)。分流组大鼠血浆MMP-8、TIMP-1水平均较对照组明显升高(Pa<0.05)。与对照组相比,分流组大鼠左心室心肌组织MMP-8 mRNA及左、右心室心肌组织TIMP-1 mRNA水平均有升高趋势,右心室MMP-8 mRNA水平有下降趋势,但2组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05);左心室和右心室心肌组织中MMP-8/TIMP-1明显降低,右心室较左心室下降更明显。结论 MMP-8与TIMP-1通过影响胶原代谢,参与容量过负荷致慢性充血性心力衰竭的病理生理过程。
- 张超英李晓惠伏瑾崔小岱
- 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂心室重建
- 容量负荷与心室结构重建的研究进展被引量：6
- 2011年
- 容量负荷即心脏的前负荷,是指心肌收缩之前遇到的负荷。在生理范围,适度前负荷增加,则心肌收缩力增强,每搏量增加;但若前负荷过度增加,则使心肌收缩力减弱,每搏量减少;前负荷增加持续存在,则心室腔代偿性扩张,即离心性心脏肥大,最终导致心力衰竭。有关心力衰竭的研究已有300余年的历史。
- 张超英李晓惠
- 关键词：心室重建
