国家自然科学基金(3066005630971171)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 相关作者：李树清李凡张颖李飞汤諹更多>>
- 相关机构：昆明医学院昆明医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 后适应对树鼩不同脑缺血模型同一“时间窗”海马神经元保护的比较被引量：3
- 2011年
- 目的:观察缺血后适应(PC)对血栓性脑缺血(TC)及大脑中动脉闭塞(MCAO)2种脑缺血模型同一"时间窗"的脑保护效果,并探讨其可能机制。方法:建立树鼩TC及MCAO脑缺血模型,于脑缺血后4 h夹闭同侧颈总动脉实施缺血PC。用TTC染色显示皮层梗塞面积,采用电镜及激光多普勒(LD)技术分别观察脑缺血后4h、24 h及72 h海马CA1区神经元超微结构及局部脑血流(rCBF)的变化,比较PC对2种中风模型海马rCBF和神经元超微结构的影响。结果:脑缺血后海马CA1区神经元的超微结构改变以线粒体肿胀、嵴断裂以及内质网扩张为主,MCAO的梗塞面积和细胞损伤程度明显高于TC组,且PC缓减TC组海马线粒体损伤的作用较MCAO的明显。TC和MCAO后海马rCBF明显降低,TC组rCBF的降低以24 h明显(P<0.01),而MCAO组rCBF的降低则以72 h明显(P<0.01)。脑缺血后4 h实施PC可改善TC组海马rCBF(P<0.01)和减轻线粒体损伤,而MCAO组rCBF及神经元形态学改善不明显。结论:脑缺血后4 h实施缺血PC能有效对抗缺血性脑损伤,其脑保护效果与rCBF的增加有关。缺血PC对TC组的脑保护作用较MCAO组明显。
- 李树清罗海芸俞志成
- 关键词：光化学脑缺血超微结构局部脑血流树鼩
- 缺血后适应对树鼩海马CA1区神经元Akt信号转导调控的机制研究被引量：11
- 2011年
- 目的:了解缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马CA1区神经元磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)下游底物丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt Ser-473/Thr-308)磷酸化(Akt[pS473]/Akt[pT308])的调控,探讨Akt信号转导通路在缺血PC脑保护中的作用机制。方法:以树鼩为实验动物,用光化学诱导法复制局部脑缺血,并于脑缺血后3 h 30 min反复夹闭缺血侧颈总动脉3个循环(5 min 1个循环)以制备后适应模型。在光镜、电镜下观察海马CA1区神经元损伤及其超微结构变化的同时,采用免疫组化法了解脑缺血树鼩海马CA1区神经元Akt[pS473]/Akt[pT308]的分布及定位,并以灰度值检测磷酸化强度。结果:脑缺血可导致树鼩海马损伤及细胞超微结构的明显异常;而缺血PC可使海马CA1区神经元超微结构的异常明显改善。免疫组化结果显示,对照组海马CA1区Akt[pS473]及Akt[pT308]的磷酸化为阴性。缺血PC组与缺血组在不同时点的胞浆、胞膜均出现Akt[pS473],但缺血72h Akt[pS473]减弱(灰度值146.6±2.9)。缺血组Akt[pT308]仅在4 h明显增强(灰度值135.5±2.2),随后则未检测到(灰度值分别为165.3±3.7,163.3±2.5)。而缺血PC组4 h时点Akt[pT308]呈阴性,随后24 h、72 h则持续显著的阳性。结论:缺血PC能明显减轻海马CA1区神经元的缺血性损伤,其保护机制可能与Akt Ser-473和Thr-308 2个位点磷酸化导致PI-3K/Akt信号转导途径的激活有关。
- 汤諹李树清李凡李飞张颖
- 关键词：脑缺血缺血后适应信号转导树鼩
