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动脉粥样硬化斑块内新生微血管的研究进展被引量：14: 2010年; 血管新生是在已存在的毛细血管基础上以芽生或非芽生方式生成新的毛细血管的生理或病理过程。在生理状态下，新生血管由内皮细胞及壁细胞（包括周细胞和血管平滑肌细胞）组成，包埋在细胞外基质，因此结构比较稳定，; 莫显刚陈庆伟蒋金; 关键词：动脉粥样硬化斑块血管平滑肌细胞毛细血管生理状态病理过程血管新生

超声微泡在缺血性血管疾病诊断与治疗中的研究进展被引量：4: 2010年; 微泡造影剂受一定强度超声辐照后会破裂并产生声致孔效应,从而使局部毛细血管破裂,血管内容物外渗并在局部引起炎症反应,其产生的炎症因子可促进局部组织血管新生.超声介导微泡造影剂携药物或基因进行缺血性疾病的治疗是一种新型安全有效的靶向治疗技术.本文就超声微泡促进血管新生机制及其在缺血性血管疾病诊断与治疗方面的研究进展作一综述.; 杨彦陈庆伟; 关键词：血管疾病诊断超声微泡毛细血管破裂血管新生机制微泡造影剂

骨髓间充质干细胞经核转录因子κB途径干预心肌纤维化被引量：1: 2011年; 背景:骨髓间充质干细胞移植能否直接干预心肌纤维化及其可能的机制尚不完全清楚。目的:观察骨髓间充质干细胞移植干预心肌纤维化的效果并分析其机制。方法:分离培养雄性小鼠骨髓间充质干细胞,经尾静脉输入异丙肾性心肌纤维化雌性小鼠为治疗组,另设未治疗组和正常对照组。5周后处死小鼠,实时荧光定量PCR检测心肌y染色体鉴别基因(SRY)、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1的表达;天狼猩红染色对比心脏胶原纤维含量;免疫组织化学染色法观察心脏核转录因子κB表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞能归巢于纤维化心肌。与未治疗组相比,治疗组的心肌基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1和核转录因子κB表达下调(P<0.05),胶原纤维含量下降(P<0.05)。结果表明,骨髓间充质干细胞移植干预心肌纤维化,其机制可能与抑制核转录因子κB过度活化有关。; 邓玮陈庆伟李兴升李桂琼柯大智莫显刚昝利萍; 关键词：心肌纤维化基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制剂1 核转录因子ΚB 骨髓间充质干细胞

双特异抗体增效内皮祖细胞移植促进心肌血管新生被引量：3: 2012年; 目的探讨在双特异抗体(BiAb)的辅助下,内皮祖细胞(EPCs)移植可否更好的定向归巢大鼠缺血心肌促进血管新生。方法体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓源性内皮祖细胞;开胸结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型;以anti-CD34(能识别内皮祖细胞)和抗肌凝蛋白轻链抗体(AMLCA)(能特异性结合缺血心肌)2种抗体,化学交联法制备BiAb(CD34×AMLCA)。将此BiAb与EPCs经尾静脉输入心肌梗死大鼠(EPCs+BiAb组),另设单纯EPCs移植组、单纯BiAb组、对照组。细胞移植35 d后M型超声心动图检测大鼠左室收缩功能,免疫组织化学法行5-Brdu及VIII因子检测,实时荧光定量PCR及Western blot检测大鼠心肌VEGF mRNA与蛋白表达。结果与其余组相比,EPCs+BiAb组射血分数及短轴缩短率增加,心梗区周围5-BrdU阳性细胞数及微血管密度增加,心肌VEGF mRNA与蛋白表达增加(P<0.05)。结论 CD34×AMLCA双特异抗体可增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞定向归巢到大鼠缺血心肌,改善心功能,更好的促进血管新生。; 杨彦陈庆伟曹光煜李桂琼; 关键词：双特异抗体内皮祖细胞细胞移植归巢血管新生

血管内皮祖细胞在心血管疾病中的研究进展被引量：4: 2010年; 血管内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,又称为血管母细胞。不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程。应用血管内皮祖细胞进行细胞移植是目前治疗缺血性血管病变的研究热点,已有报道开始应用于临床。现就血管内皮祖细胞在心血管疾病中的研究现状做一综述,同时对干细胞移植存在的安全性、靶向性、效应性方面的问题以及如何开发一种新型的干细胞移植技术做一评价和展望。; 杨彦陈庆伟; 关键词：内皮祖细胞血管新生心血管疾病干细胞移植术

丹参酮ⅡA增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞VEGF、SDF-1表达被引量：12: 2012年; 目的:研究在丹参酮ⅡA的辅助下,骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)VEGF与SDF-1表达是否能增强,从而促进细胞归巢。方法:Percoll密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子((EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导培养,并进行形态学、免疫学(免疫细胞化学染色)、功能学(Dil-acLDL与FITC-UEA-1双荧光染色)鉴定。将鉴定为EPCs的细胞分为单纯EPCs组(对照组)、EPCs+丹参酮ⅡA组(加药组)。细胞培养第9d,Western blot与实时荧光定量PCR检测各组VEGF、SDF-1基因与蛋白表达。结果:EPCs+丹参酮IIA组VEGF、SDF-1基因与蛋白表达均高于EPCs组(p均<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可上调大鼠骨髓源性内皮祖细胞VEGF及SDF-1表达,从而可能在缺血环境中更好促进EPCs归巢,更有效促进血管修复与再生。; 杨彦陈庆伟曹广煜李桂琼; 关键词：骨髓内皮祖细胞归巢血管新生

双特异抗体增效骨髓间充质干细胞干预心肌纤维化被引量：4: 2011年; 目的:探讨在双特异抗体(Bispecificantibody,BiAb)的辅助下,骨髓间充质干细胞(Bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)移植干预心肌纤维化的效果。方法:以anti-CD29(能识别间充质干细胞)和抗肌凝蛋白轻链抗体(Anti-myosin light chainantibody,AMLCA)(能特异性结合损伤心肌)制备BiAb(CD29×AMLCA)。将此BiAb与雄性小鼠BMSCs经尾静脉输入异丙肾性心肌纤维化雌性小鼠(BMSCs+BiAb组)。另设单纯BMSCs组、单纯BiAb组、正常对照组、未治疗组。5周后处死小鼠,荧光定量PCR检测心肌y染色体鉴别基因(Sex-determiningregion ofY-chromosome,SRY)、基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloproteinas-es-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达。天狼猩红染色比较心脏胶原含量。结果:BMSCs+BiAb组的干细胞归巢数比BMSCs组多(P<0.05)。与未治疗组相比,BMSCs+BiAb组和单纯BMCSs组的心肌MMP-9和TIMP-1表达下调,心脏胶原沉积降低(P<0.05)。与BMSCs组相比,BMSCs+BiAb组的心肌纤维化改善更为明显(P<0.05)。结论:CD29×AMLCA双特异抗体可促进小鼠骨髓间充质干细胞的归巢。BMSCs归巢后能改善缺血心肌MMP-TIMP表达,干预心肌纤维化。; 邓玮陈庆伟李兴升刘灏牛司强周玥李桂琼柯大智莫显刚; 关键词：骨髓间充质干细胞双特异性抗体心肌纤维化细胞移植

小鼠心肌纤维化模型的制备及其胶原沉积的机制被引量：6: 2011年; 目的建立缺血性心肌纤维化小鼠模型并探讨其胶原沉积机制。方法将BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组予以腹部皮下注射异丙肾上腺素50 mg/kg,每天2次,连续10 d。对照组同法注射生理盐水。对比体表心电图,45 d后处死小鼠,天狼猩红染色观察心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量,荧光定量PCR检测心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达,免疫组化染色分析心、肝、肾组织层粘连蛋白(LN)的表达。结果实验组小鼠室性心律失常增多,心率加快(P<0.05);心脏胶原沉积较多,MMP-9、TIMP-1、LN表达上调(P<0.05),肝、肾组织LN无明显改变(P>0.05)。结论异丙肾上腺素能制备缺血性心肌纤维化小鼠模型,其机制与MMP-TIMP失衡有关。; 邓玮陈庆伟李兴升李桂琼柯大智莫显刚; 关键词：异丙肾上腺素心肌纤维化小鼠动物模型

超声微泡联合Ad-EGFP/HIF-1α介导EPCs移植治疗大鼠心肌梗死被引量：4: 2011年; 目的探讨超声微泡联合Ad-EGFP/HIF-1α介导内皮祖细胞(EPCs)移植治疗大鼠心肌梗死的可行性。方法将Ad-EGFP/HIF-1α转染EPCs。将30只SD大鼠建立心肌梗死模型后随机分为5组:空白对照组(C组)、超声+微泡组(US+MB组)、单纯EPCs组、超声+EPCs组(US+EPCs组)及超声+微泡+EPCs组(US+MB+EPCs组)。EPCs移植后4周,用超声心动图检测大鼠左心室收缩功能,免疫组织化学(I HC)染色法检测CD34的表达及微血管密度(MVD),Western blot检测VEGF蛋白的表达。结果 US+MB+EPCs组射血分数、短轴缩短率高于其他各组(P<0.05),MVD计数高于其他各组(P<0.05)且VEGF蛋白表达水平最高(P<0.05)。结论超声微泡联合Ad-EGFP/HIF-1α介导EPCs移植可通过促进VEGF的高效表达、刺激心肌梗死周边区血管生成等途径改善心肌梗死大鼠的心功能。; 李巧李兴升王志刚冉海涛钟世根凌智瑜李攀陈庆伟; 关键词：超声疗法重组腺病毒心肌梗死

骨髓间充质干细胞移植对缺血心肌的血管新生及增殖-凋亡的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对缺血心肌的血管新生及增殖-凋亡的影响。方法将雄性小鼠BMSC经尾静脉输入异丙肾上腺素性心肌缺血雌性小鼠(BMSC组)。另设正常对照组和未治疗组。5周后处死小鼠,荧光定量PCR检测心肌Y染色体鉴别基因(SRY)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。天狼猩红染色分析心肌胶原含量。免疫组织化学染色观察心肌VEGF、核增殖抗原(PCNA)和细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的分布。结果BMSC组心肌SRY表达明显升高(11.22±0.90 vs 1.05±0.47,P<0.05)。与未治疗组相比,BMSC组的心肌胶原沉积减少(3.44±0.84 vs 8.44±1.09,P<0.05),VEGF(14.19±0.37 vs 11.88±0.28,P<0.05)和PCNA(4.08±0.18 vs 0.64±0.05,P<0.05)表达上调,caspase-3降低(0.46±0.11 vs 3.12±0.28,P<0.05)。结论 BMSC能归巢至缺血心肌并促进微血管新生,改善心肌增殖-凋亡状态。; 邓玮陈庆伟王丽王鹏吴志勤杨彦; 关键词：骨髓间充质干细胞心肌缺血血管新生凋亡

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