陕西省自然科学基金(2007C224)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：陈涛杨阳杨建宝李子林陈文生更多>>
- 相关机构：第四军医大学第一附属医院第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金西京医院学科助推计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用被引量：2
- 2011年
- 目的本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocya-nostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制。方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组。TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平。结果与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n=4,P<0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n=5,P<0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n=5,P<0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n=5,P<0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用。结论氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过PI3K/Akt信号通路来实现的。
- 陈涛雷兰萍周和平金振晓
- 关键词：缺血再灌注损伤氯离子通道凋亡PI3K/AKT
- 雌激素膜受体GPR30对NE诱导的新生大鼠心肌细胞肥大作用的实验研究
- 2011年
- 目的探讨雌激素膜受体GPR30对去甲肾上腺素(NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞分为空白对照组、NE诱导的心肌细胞肥大组(模型组)和在模型组的基础上应用不同浓度GPR30特异性激动剂(G-1)处理的实验组,G-1的浓度分别为10pmol/L、100pmol/L、1nmol/L、10nmol/L。应用免疫荧光细胞化学技术检测GPR30在心肌细胞内的表达、MTT和PI-hoechst染色对各组心肌细胞增值凋亡情况进行分析。结果 GPR30在心肌细胞内大量表达,属于胞膜受体;它可抑制NE诱导心肌细胞的肥大,且具有浓度依赖性。结论 GPR30可抑制去甲肾上腺素所诱导的心肌细胞肥大。
- 卢佳佳陈文生赵堃李子林杨建宝杨阳陈涛
- 关键词：GPR30去甲肾上腺素心肌细胞肥大
