公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

Tau蛋白调控Fyn信号通路在阿尔茨海默病大鼠发病机制中的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨Tau蛋白调控Fyn信号通路在阿尔茨海默病(AD)大鼠发病中的作用机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组及观察组。采用β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25～35)海马注射制备AD大鼠模型。10μmol/L SB216763(Tau蛋白抑制剂)注射至观察组大鼠脑组织。采用SABC法对大鼠脑组织中Tau蛋白进行免疫组化检测,Western印迹检测Fyn和Fak的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠脑组织Tau蛋白含量及Fyn和Fak的表达显著增加(P<0.05);与模型组相比,观察组Tau蛋白含量及Fyn和Fak的表达显著增加(P<0.05)。结论 Tau蛋白可能通过调控Fyn信号通路参与了AD的发病过程,为AD的治疗提供了新的研究方向。; 林杭吴渝宪王伟文杨政辉王俊; 关键词：微管相关蛋白阿尔茨海默病

盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病患者的疗效观察被引量：9: 2014年; 目的研究盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病患者的疗效观察,并对其安全性进行评价。方法选取2010年7月~2013年7月成都军区总医院神经内科收治的48例阿尔茨海默病患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组(n=24)和对照组(n=24),对照组给予常规药物联合尼膜同治疗,研究组给予常规药物联合盐酸多奈哌齐进行治疗,观察比较2组患者临床疗效及不良反应。结果治疗后研究组患者ADL评分、MMSE评分和总有效率均显著高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐可以提高阿尔茨海默病的临床疗效。; 林杭杨正辉刘榆王建陈琳; 关键词：盐酸多奈哌齐阿尔茨海默病安全性

脑苷肌肽及丹参注射液联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察被引量：6: 2014年; 目的研究分析脑苷肌肽联合丹参注射液在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopahy,HIE)临床治疗中的应用价值。方法选取2013年1月~2014年1月武警北京市总队第三医院收治的60例HIE患儿并随机分成研究组(n=30)及对照组(n=30)。对照组采用常规治疗,研究组则在常规治疗的基础上给予脑苷肌肽及丹参注射液联合治疗。比较2组患儿临床症状的改善情况与临床治疗效果。结果治疗10 d后,研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较,研究组的反射恢复时间、意识恢复时间、肌张力恢复时间均显著缩短(P<0.05);研究组的新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分显著高于对照组(P<0.05);研究组及对照组患儿的器官功能发生损伤与并发症情况比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑苷肌肽联合丹参注射液治疗HIE具有安全有效,不良反应少等特点。; 呼建民王述莲林杭牛栋; 关键词：脑苷肌肽丹参注射液新生儿缺氧缺血性脑病

Tau蛋白过度磷酸化对突触后膜AMPA受体数量及功能的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨大鼠Tau蛋白过度磷酸化对突触后膜AMPA受体数量及功能的影响.方法原代培养新生SD大鼠海马神经元,将编码红色荧光蛋白DsRed的质粒（标记树突棘）和绿色荧光蛋白GFP标记的P301L突变的人类Tau蛋白基因共转染到5～7d的原代培养大鼠海马神经元内持续培养,编码DsRed的质粒和野生型GFP-Tau共转染为对照.以神经活细胞实时图像成像分析Tau蛋白易位过程.以免疫组化分别检测各组Tau蛋白的表达及AMPA受体数量改变.结果野生型GFP-Tau蛋白组只出现在树突上,GFP-P301L突变组Tau蛋白广泛出现于树突棘上;与野生型组相比,GFP-P301L突变组Tau蛋白表达水平显著增加（P＜0.01）,AMPA受体数量显著减少（P＜0.01）.结论 Tau蛋白过度磷酸化可能通过显著减少AMPA受体数量,导致AMPA受体在突触后膜上的运输失常,造成认知功能的障碍.; 林杭王伟文李薇杨正辉; 关键词：TAU蛋白过度磷酸化 AMPA受体突触后膜

新生大鼠培养海马神经元的双重转染和活细胞成像: 2014年; 目的建立新生大鼠海马神经元的双重转染和活细胞成像方法。方法出生24h内的SD大鼠海马神经元原代培养,接种后第5天双重转染表达绿色荧光蛋白的GFP-GluR1和红色荧光的DsRed,活细胞成像观察转染后细胞情况。结果转染48h后神经元基本稳定,发绿色荧光,胞体大呈多边,立体感强,突起长且连接密集;可以在不同时间点定位观察同一部位;双重转染GluR1-GFP和DsRed质粒48h后,可在倒置显微镜下观察到荧光,GluR1-GFP表达于树突,DsRed表达于树突棘。结论获得了稳定可行的神经元双重转染技术和长时程在不同时间点定位追踪观察培养神经元的成像方法。; 李薇李昆林杭; 关键词：神经元活细胞成像

Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响: 2013年; 目的探讨Tau蛋白过度磷酸化对阿尔茨海默病微兴奋性突触后电流的影响。方法 2月龄健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为AD模型组和对照组。海马脑片膜片钳全细胞记录mEPSCs。观察2组mEPSCs频率、幅值、半衰期以及上升时间、曲线下面积的变化,并进行比较。结果①mEPSCs频率:实验组(0.043±0.002)Hz,对照组(0.17±0.006)Hz,P<0.05。②mEPSCs幅值:实验组(7.458±0.381)pA,对照组(14.054±0.356)pA,减少46%,P<0.05。③mEPSCs半衰期:实验组(6.724±1.331)ms,对照组(13.289±2.325)ms,减少49%,P<0.05。④mEPSCs上升时间:实验组(4.382±1.032)ms,对照组(6.343±0.942)ms,减少31%,P<0.05。⑤mEPSCs曲线下面积:实验组(118.903±37.054)pAms,对照组(321.334±87.542)pAms,减少63%,P<0.05。结论 Tau蛋白过度磷酸化后能减少微兴奋性突触后电流的产生,从而从神经电生理的角度降低了突触的兴奋性,进而降低了患者的记忆力,加速了细胞的凋亡。; 林杭王伟文吴渝宪王俊郁可杨政辉; 关键词：TAU蛋白过度磷酸化阿尔茨海默病

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81071003)