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神经干细胞特异性PPARγ基因敲除小鼠模型的制备与鉴定被引量：1: 2014年; 目的制备与鉴定神经干细胞特异性PPARγ基因敲除小鼠模型。方法将引进的2种转基因小鼠B6.PPARγloxp/loxp、B6.Nestin-Cre进行饲养并杂交繁殖,将子一代小鼠与B6.PPARγloxp/loxp小鼠回交获得子二代小鼠,提取子二代小鼠的基因组DNA,利用PCR方法扩增Cre和loxp基因片段,并进行琼脂糖凝胶电泳检测。选取基因型为B6.PPARγloxp/loxp.Nestin-Cre(KO)的小鼠即为神经干细胞特异性敲除PPARγ的敲除小鼠,另选基因型为B6.PPARγloxp/loxp(loxp)作为对照组小鼠。应用RT-PCR、实时荧光定量PCR方法鉴定神经干细胞特异性敲除PPARγ的敲除小鼠。结果敲除小鼠在基因鉴定时可以扩增得到PPARγloxp和Cre两个条带,在mRNA表型检测时脑内PPARγ表达显著低于对照组小鼠。成功获得神经干细胞敲除PPARγ基因的敲除小鼠。所购2种转基因小鼠均有繁殖能力,其繁殖符合孟德尔遗传规律。结论基于loxp-Cre系统成功构建神经干细胞特异性敲除PPARγ的基因敲除小鼠,为进一步的神经系统疾病的治疗及其机制研究提供模型基础。; 吴巧琪章红妍王震林利芳陈璐王雪敏; 关键词：PPARΓ PEROXISOME

帕金森病相关转录因子的研究进展被引量：6: 2011年; 帕金森病（Parkinson’s disease：PD），是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统退行性疾病，多发于中老年人并严重影响其生活质量。目前该病的病因尚不明确，得到大多数学者公认的是多巴胺缺失学说。近年来，氧化应激一自由基学说以及中脑多巴胺神经元的分化发育和存活在帕金森病发病机制中的作用也逐渐得到重视。; 吴珍珍王雪敏; 关键词：帕金森病相关转录因子中枢神经系统退行性疾病自由基学说锥体外系生活质量

miR-124a通过抑制iASPP基因表达促进神经突起生长被引量：4: 2014年; 目的探索miR-124a的靶基因iASPP对神经发育的影响。方法利用在线预测软件TargetScan对miR-124a的靶基因进行预测,结合文献资料提到的与神经早期发育有关的基因进行筛选,我们选择iASPP作为miR-124a的候选靶基因。通过荧光素酶报告基因实验对其进行验证,然后在M17细胞中转染miR-124a过表达质粒,用Western blotting实验检测iASPP蛋白表达水平的变化。利用视黄酸诱导M17细胞作为神经元分化模型,通过过表达或者基因干扰的方法,初步探讨iASPP基因对神经发育的影响。结果 miR-124a促进神经突起发育,并且能够与iASPP基因的3'非翻译区(3'UTR)相互作用来抑制其蛋白质的表达;iASPP基因的过表达抑制神经突起的发育并且抑制miR-124a促进神经突起生长的作用。结论 miR-124a能够通过抑制iASPP基因的表达来促进神经突起生长。; 林利芳谷溪刘书虎王雪敏; 关键词：IASPP 神经发育突起生长

PPARγ在神经系统中能够促进IRS-4基因表达被引量：1: 2013年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对脑内胰岛素受体底物-4(IRS-4)基因表达的影响。方法体外实验采用原代培养1周的大鼠皮层神经元,用10μmol/L PPARγ激动剂罗格列酮分别处理0、1、4、24 h;体内实验选取成年C57BL/6J小鼠和脑内PPARγ条件性敲除(BKO)小鼠,分别按12 mg/kg腹腔注射罗格列酮(10%DMSO溶解)或同等剂量10%DMSO作用12 h。利用MTT法检测原代培养皮层神经元存活率;实时定量PCR法检测神经元及皮层组织内IRS-4 mRNA的变化情况。结果各处理组皮层神经元存活率与对照组相比无显著性差异;罗格列酮处理的皮层神经元,C57BL/6J小鼠和BKO小鼠皮层内IRS-4 mRNA水平较对照组均明显增高;未处理的BKO小鼠皮层内IRS-4 mRNA水平较对照组显著降低。结论 PPARγ在神经系统中能够促进IRS-4表达。; 章红妍蒙思颖林利芳吴巧琪周日阳王雪敏; 关键词：大脑皮层罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

SIRT1对线粒体及其钙信号的影响: 线粒体是细胞的能量工厂，对细胞各种生命活动的维持具有不可替代的作用。钙离子作为细胞内的第二信使参与了一系列生命活动，线粒体内含有大量的钙离子，它们对氧化呼吸链具有重要的调控作用。正常情况下线粒体钙参与维持证常氧化呼吸，合...; 张玲; 关键词：线粒体钙信号生物学功能; 文献传递

GSK--3β--SIRT2通路在6--OHDA诱导的帕金森病神经元死亡中的作用: 帕金森病(Parkinson Disease，PD)是第二大常见的神经变性病，黑质致密部(substantia nigra pars compacta，SNpc)多巴胺能神经元丢失是PD的病理特征。PD严重影响患者的生活...; 周志华; 关键词：帕金森病神经元死亡糖原合成酶激酶-3 6-羟基多巴

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国家自然科学基金(81071016)