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山东省卫生厅科技基金(HZ047)
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相关作者:
迟兆富
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刘学伍
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迟兆富
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2008
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慢性癫痫模型海马神经元内钙稳态和钙动力学的长期变化
2008年
目的探讨海马神经元内长期钙离子([Ca^2+]i)和动力学变化在癫痫发生机制中的作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫模型,于致痫后6h和1、3、7、14、30d不同时间点应用激光共聚焦显微镜观察离体海马神经元内[Ca^2+]i的变化以及谷氨酸负荷后神经元内[Ca^2+]i恢复速度的变化。结果正常对照组大鼠急性分离海马神经元[Ca^2+]i为(95.4±22.1)nmol/L,致痫后急剧升高至(867.6±35.2)nmol/L,第7天降低至(292.8±18.3)nmol/L,此后持续在此水平,30d后降至(220.8±17.6)nmol/L,仍高于对照组(t=12.55,P〈0.01);正常对照组大鼠92%的海马神经元内[Ca^2+]i处于正常范围内(25—150nmol/L),致痫后6h,所有神经元[Ca^2+]i均有升高,并且85%的神经元高于500nmol/L,致痫7、14、30d后分别有75%、60%、52%的神经元[Ca^2+]i高于正常值,但高于500nmol/L者逐渐减少;经接触5μmol/L谷氨酸人工脑脊液2min后,对照组神经元可在(9.5±3.4)min内恢复至基线水平,而急性期、潜伏期、慢性期的癫痫神经元均存在明显延迟(t=5.08、4.56、4.21,P〈0.01)。结论氯化锂-匹罗卡品致痛后可造成海马神经元内长期的[Ca^2+]i和钙动力学改变,该种长期可塑性改变在慢性癫痫模型的诱发和维持中起着重要作用。
吴伟
迟兆富
刘学伍
赵秀鹤
徐宁
赵鲁鸣
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癫痫
海马
神经元
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