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山东省卫生厅科技基金(HZ047)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：迟兆富赵鲁鸣徐宁赵秀鹤吴伟更多>>
相关机构：山东中医药大学山东大学更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇神经元
  • 1篇癫痫
  • 1篇癫痫模型
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性癫痫
  • 1篇慢性癫痫模型
  • 1篇疾病模型
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇钙动力学
  • 1篇钙稳态

机构

  • 1篇山东大学
  • 1篇山东中医药大...

作者

  • 1篇刘学伍
  • 1篇吴伟
  • 1篇赵秀鹤
  • 1篇徐宁
  • 1篇赵鲁鸣
  • 1篇迟兆富

传媒

  • 1篇中华神经科杂...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
慢性癫痫模型海马神经元内钙稳态和钙动力学的长期变化
2008年
目的探讨海马神经元内长期钙离子（[Ca^2＋]i）和动力学变化在癫痫发生机制中的作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫模型，于致痫后6h和1、3、7、14、30d不同时间点应用激光共聚焦显微镜观察离体海马神经元内[Ca^2＋]i的变化以及谷氨酸负荷后神经元内[Ca^2＋]i恢复速度的变化。结果正常对照组大鼠急性分离海马神经元[Ca^2＋]i为（95．4±22．1）nmol／L，致痫后急剧升高至（867．6±35．2）nmol／L，第7天降低至（292．8±18．3）nmol／L，此后持续在此水平，30d后降至（220．8±17．6）nmol／L，仍高于对照组（t=12．55，P〈0．01）；正常对照组大鼠92％的海马神经元内[Ca^2＋]i处于正常范围内（25—150nmol／L），致痫后6h，所有神经元[Ca^2＋]i均有升高，并且85％的神经元高于500nmol／L，致痫7、14、30d后分别有75％、60％、52％的神经元[Ca^2＋]i高于正常值，但高于500nmol／L者逐渐减少；经接触5μmol／L谷氨酸人工脑脊液2min后，对照组神经元可在（9．5±3．4）min内恢复至基线水平，而急性期、潜伏期、慢性期的癫痫神经元均存在明显延迟（t=5．08、4．56、4．21，P〈0．01）。结论氯化锂-匹罗卡品致痛后可造成海马神经元内长期的[Ca^2＋]i和钙动力学改变，该种长期可塑性改变在慢性癫痫模型的诱发和维持中起着重要作用。
吴伟迟兆富刘学伍赵秀鹤徐宁赵鲁鸣
关键词：癫痫海马神经元疾病模型
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