黑龙江省教育厅资助项目(12511618)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：李波李光伟邓志会王国忠苗宏志更多>>
- 相关机构：齐齐哈尔医学院齐齐哈尔市第一医院黑龙江生物医药工程重点实验室更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MEK1／ERK1，2通路在缺氧活化钙敏感受体介导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨钙敏感受体在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PAMSCs）增殖中的信号转导途径及其作用。方法Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PAMSCs。通过缺氧培养箱内（93％N2，2％O2，5％CO2）培养24h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western印迹技术分析不同处理情况下增殖细胞核抗原（PCNA）及磷酸化的细胞外调解蛋白激酶1，2（p-ERK1，2）蛋白在PAMSCs的相对表达量；采用流式细胞技术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响，应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺人法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果缺氧引起PAMSCs的PCNA（0．5284-0．028）及p-ERK1，2（1．12±0．05、0．91±0．06）表达水平上调，均显著高于对照组的0．243±0．025及0．47±0．03、0．40±0．03（均P〈0．05），BrdU掺入量（143．3±4．2）和细胞增殖指数（12．5±0．9）也显著高于对照组的（100．0±5．4和7．5±1．2）（均P〈0．05）；钙敏感受体激动剂GdCl，能够放大缺氧的上述作用（0．770±0．039，1．50±0．06，1．61±0．05，187．4±3．9，19．8±0．6）（与对缺氧组比较，均P〈0．05），但此效应可以被ERK1，2通路阻断剂PD98059抑制（0．441±0．020，0．71±0．07，0．72±0．06，115．5±4．0，9．3±1．1）（与缺氧＋GdCl3组比较，均P〈0．05）。结论CaSR通过ERK1，2信号通路参与缺氧诱导的大鼠PAMSCs增殖。
- 苗宏志李波徐斐翔金莉王国忠林岩邓志会肖薇李光伟
- 关键词：受体钙敏感肌细胞平滑肌肺动脉衔接蛋白质类
- 钙敏感受体通过PI3K信号通路介导缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N2、2%O2、5%CO2)培养24 h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blotting分析不同处理情况下细胞周期素D1(cyclin D1)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)在PASMCs中的表达;采用流式细胞术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用BrdU掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果:缺氧引起PASMCs的cyclin D1及p-Akt表达水平上调,增加BrdU掺入量、S期细胞数量和细胞增殖指数,GdCl3能够放大缺氧的作用,但上述效应可以被LY294002抑制。结论:CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与缺氧诱导的大鼠PASMCs增殖。
- 李光伟李波康美佳徐斐翔邢文婧徐长庆
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧
- 钙敏感受体通过G蛋白-PLC-IP_3信号途径调节肺动脉张力被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在肺血管张力调节中的作用及信号途径。方法:采用Ⅱ型胶原酶消化法提取大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs),激光共聚焦扫描显微镜技术观察不同条件下PASMCs中钙离子浓度的变化,组织浴槽血管环技术观察血管张力的变化。结果:Ca SR激动剂(钙、钆)引起剂量依赖性的细胞内钙增加和血管张力增大,U73122和D609(PLC抑制剂)以及2-APB和肝素(IP3受体抑制剂)可减弱Ca SR的作用(P<0.05),而U73343(U73122的无生物活性类似物)则无此作用(P>0.05)。结论:Ca SR活化导致细胞内钙增加,进而引起肺动脉环收缩,这些过程是通过G蛋白-PLC-IP3信号转导通路实现的。
- 李光伟苗宏志李波王国忠金莉林岩邓志会肖微
- 关键词：钙敏感受体细胞内钙
