湖南省医药卫生科研计划课题(B2007169)
- 作品数：8 被引量：7H指数：1
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- 屋尘螨抗原对大鼠支气管上皮细胞白细胞介素6和白细胞介素8表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨屋尘螨(Derp1)抗原对大鼠原代支气管上皮细胞白细胞介素6(IL-6)和IL-8表达的影响。方法将大鼠原代支气管上皮细胞随机分为正常对照组和实验组。实验组再分为3个不同浓度组(1、5及10μg/mL),待细胞生长至融合90%的单层平面时,分别加入不同浓度的Derp1抗原液。在4、8和24 h分别观察各组细胞的形态。采用酶联免疫法(ELISA)检测其细胞上清液IL-6和IL-8的浓度含量。结果正常对照组细胞表现为单层细胞平铺状态,实验组细胞形态及细胞间隙无明显变化,屋尘螨刺激4 h,IL-6和IL-8释放水平开始升高;刺激8 h,IL-6和IL-8继续升高,以5μg/mL组和10μg/mL组更为显著(P<0.01);刺激24 h,IL-6和IL-8进一步升高但与8 h组相比无统计学意义(P>0.05)。结论 Derp1抗原刺激气道上皮细胞释放一系列炎症因子如IL-6和IL-8从而参与哮喘气道炎症反应。
- 肖敏敏戴爱国
- 关键词：哮喘屋尘螨白细胞介素6白细胞介素8
- PPARγ/PGC-1的抗氧化作用与支气管哮喘被引量：1
- 2008年
- 氧化/抗氧化失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是核激素受体超家族成员之一,PPARγ协同刺激因子-1(PGC-1)是一种近年来发现的PPARγ的转录协同刺激因子,活化的PPARγ/PGC-1通过诱导抗氧化酶表达,去除氧化剂,在哮喘中起重要的抗氧化作用。
- 陈健戴爱国
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ支气管哮喘
- 屋尘螨抗原致敏大鼠支气管上皮细胞白介素6、白介素8和转化生长因子β1的表达被引量：1
- 2012年
- 目的探讨屋尘螨抗原（Derpl）对大鼠原代支气管上皮细胞白介素6（IL-6）、IL-8和转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法将实验随机分成正常对照组和实验组，实验组中细胞分别暴露于3个不同的Derpl浓度（1、5、10mg，／L）及3个不同的培养时间点（4、8和24h）。然后用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测细胞及细胞上清液中IL-6、IL-8和TGF-β1的表达及含量。结果与对照组相比，实验组各指标有明显变化。Derpl刺激4h，IL-6和IL-8表达开始升高，直至8～24h呈高水平。而在Derpl浓度≥5mg／L条件下，IL-6和IL-8表达最明显，与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。而TGF—β1则随着时间和浓度的增加，其表达水平呈逐渐上升趋势，各时间点的表达差异均有统计学意义（P〈O．05）。各炎症指标（IL-6，IL-8，TGF-β1）ELISA结果与PCR趋势基本一致。结论Derpl刺激气道上皮细胞，引起支气管上皮细胞免疫反应，释放一系列炎症因子如IL-6、IL-8和TGF-β1，从而参与哮喘气道炎症反应及哮喘的气道重塑。
- 肖敏敏戴爱国
- 关键词：哮喘白介素6白介素8转化生长因子Β1
- 支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用
- 2012年
- 支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。
- 肖敏敏戴爱国
- 关键词：支气管哮喘炎症支气管上皮细胞
- 支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用被引量：1
- 2012年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多细胞，多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线，当吸人性刺激物质时，首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能，应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用，积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。
- 肖敏敏戴爱国
- 关键词：支气管哮喘炎症支气管上皮细胞
- PPARγ/PGC-1α在支气管哮喘豚鼠肺组织中表达及作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察PPARγ和PGC-1α在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPARγ/PGC-1α对哮喘作用机制。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(C组)和罗格列酮治疗组(D组)每组10只豚鼠。卵蛋白致敏法复制哮喘模型,第16天始每日诱喘前30minC组和D组分别给予约3至5ml溶有药物的生理盐水灌胃:C组地塞米松2mg/kg,D组罗格列酮4mg/kg连续14天。测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,肺组织病理;原位杂交和RT-PCR检测PPARγ和PGC-1α的mRNA表达免疫组化和Western blot检测肺组织两者蛋白表达。结果:(1)哮喘组出现了明显气道重塑和炎症细胞浸润,地塞米松和罗格列酮对其起抑制作用。(2)原位杂交和RT-PCR显示PPARγ和PGC-1αmRNA哮喘组表达最低四组差异均有统计学差异(P均<0.01);免疫组化和Western blot显示PPARγ和PGC-1α蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义(P均<0.01);地塞米松和罗格列酮可上调PPARα和PGC-1γ蛋白以及mRNA的表达。(3)支气管哮喘豚鼠肺组织PPARγ与PGC-1α表达呈正相关,PPARγ和PGC-1α蛋白以及mRNA与浸润的嗜酸粒细胞、Wal%、SMC-A%呈负相关。结论:PPARγ/PGC-1α在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降,罗格列酮和地塞米松一样可上调PPARγ/PGC-1α,PPARγ/PGC-1α对哮喘发病起重要作用而可能为哮喘防治开辟新途径。
- 陈健戴爱国胡瑞成朱黎明
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
- PPAR-γ/PGC-1α对支气管哮喘豚鼠肺组织Nrf2/γ-GCS-h作用被引量：2
- 2011年
- 目的:观察PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPAR-γ/PGC-1α对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(C组)和罗格列酮治疗组(D组),每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。原位杂交检测PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,免疫组化和Western blot检测四种蛋白表达。结果:PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的mRNA哮喘组表达最低,四组表达差异有统计学意义(P均<0.01);免疫组化和Western blot显示PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义(P均<0.01)。PPAR-γ表达与PGC-1α表达呈正相关,γ-GCS-h mRNA表达与PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2核内表达均呈正相关,Nrf2表达与PPAR-γ和PGC-1α表达均呈正相关。结论:PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降;PPAR-γ/PGC-1α可通过上调Nrf2/γ-GCS-h表达提高组织的抗氧化能力,因而PPAR-γ/PGC-1α在哮喘的发病和防治可能起重要的作用。
- 陈健戴爱国傅满姣龙章改朱黎明
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
- 支气管哮喘豚鼠肺组织中KLF2的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨锌指Krüppel样转录因2(KLF2)在豚鼠支气管哮喘肺组织中的表达及意义。方法:30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)及地塞米松治疗组(C组),每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。观察豚鼠肺组织病理学改变,BALF细胞总数及分类计数;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织中KLF2的mRNA表达情况,免疫组化和Westernblot检测肺组织中KLF2的蛋白表达水平。结果:(1)哮喘组豚鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)、中性粒细胞百分比(NEU%)显著高于对照组(P<0.01),哮喘组肺组织可见大量炎症细胞浸润,及明显气道重塑改变,而地塞米松治疗组BALF炎细胞浸润及肺组织病理改变较哮喘组明显减轻;(2)KLF2mRNA和蛋白在哮喘组表达显著低于对照组,在地塞米松治疗组中的表达明显高于哮喘组,3组差异均有统计学意义(P均<0.01);(3)KLF2蛋白以及mRNA与肺泡灌洗液炎细胞总数及EOS%,NEU%呈负相关。结论:KLF2在支气管哮喘急性发作期模型中表达明显下降,而地塞米松治疗后KLF2的表达上调,提示KLF2可能在支气管哮喘的发病机制与防治中起重要作用。
- 彭文芳戴爱国胡瑞成朱黎明
