宁夏回族自治区自然科学基金(NZ1202)
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
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- 相关机构：宁夏医科大学四川大学华西医院宁夏医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组(以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型)和10只常压常氧正常对照组。右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达。结果实验组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.2)%,WA%为(55.09±12.38)%,分别与对照组的(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%比较明显升高(P<0.05);血清FHL1浓度(ng·mL-1)高于对照组[(646.2±41.8)ng·mL-1与(364.8±38.5)ng·mL-1,P<0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[(8.47 e-3±3.12 e-3)与(5.407 e-3±2.31 e-3),P<0.05]。相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关(P<0.05)。结论低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。
- 郑西卫杨艳娟侯嘉杨桂兰程德云
- 关键词：低氧肺动脉高压FHL1
- FHL1和桩蛋白在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压大鼠肺内的表达被引量：1
- 2015年
- 目的了解FHL1和桩蛋白(Paxillin)在低氧/炎症条件下与肺血管重塑的关系。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧+百合碱组,每组10只,测大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺内FHL1、Paxillin的表达情况,并对肺组织切片进行图像分析。结果低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(均P<0.01),三组的RVHI与对照组相比均升高(均P<0.05),三组的WT%与对照组相比均显著升高(P<0.01)。低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组三组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为(0.16±0.03)、(0.15±0.03)、(0.21±0.03),与对照组(0.08±0.02)相比明显增强(均P<0.05);三组的Paxillin免疫阳性染色分别为(0.19±0.03)、(0.21±0.04)、(0.22±0.04),与对照组(0.11±0.03)相比明显增强(均P<0.05)。结论在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1、Paxillin均表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中起到一定的作用。
- 杨艳娟王海滨杨桂兰訾瑞王婷
- 关键词：肺动脉高压血管重塑低氧炎症FHL1桩蛋白
- 2种雾化吸入方法对老年COPD患者脉搏血氧饱和度的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨2种雾化吸入方式对老年慢性阻塞性肺疾病患者脉搏血氧饱和度的影响,为临床慢性阻塞性肺疾病患者选择最佳的雾化吸入方式提供参考依据。方法采用随机分组的方法将纳入的研究对象随机分为A组(空气压缩雾化吸入)和B组(空气压缩雾化吸入+氧气雾化吸入),动态记录并比较2组患者雾化吸入前后的脉搏血氧饱和度、脉率、呼吸频率的变化。结果与空气压缩雾化吸入相比,空气压缩雾化吸入+氧气雾化吸入的方法会明显提高脉搏血氧饱和度、降低呼吸频率,同时不会影响脉率,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论空气压缩雾化吸入+氧气雾化吸入可更有效提高老年COPD患者的脉搏血氧饱和度,空气压缩雾化吸入能更有效降低患者的呼吸频率,临床应根据老年COPD患者的具体病情选择最适宜患者的雾化吸入方式,从而取得最佳的治疗效果。
- 王东莉崔慧敏李胜玲杨艳娟
- 关键词：老年慢性阻塞性肺疾病脉搏血氧饱和度脉率
- FHL1在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压作用中的初步研究被引量：1
- 2015年
- 目的了解四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在低氧/炎症条件下在肺血管内的表达及其与肺血管重塑的关系。方法将40只Wistar雄性大鼠分为对照组、低氧组、野百合碱组、低氧+野百合碱组,每组10只,分别测定各组大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。免疫组化法检测各组大鼠肺内FHL1的表达,并对肺组织切片进行图像分析。结果低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(P<0.05),3组的RVHI与对照组相比均升高(P<0.05),3组的WT%与对照组相比均显著升高(P<0.05)。低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组3组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为0.16±0.03、0.15±0.03、0.21±0.03,与对照组的0.08±0.02相比明显增强(P<0.05),低氧+野百合碱组大鼠的肺动脉FHL1表达较低氧组及野百合碱组相比增强(P<0.05)。结论在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用。
- 王海滨杨艳娟郑西卫杨桂兰訾瑞王婷
- 关键词：肺动脉高压血管重塑低氧炎症
- FHL1、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1在COPD相关肺动脉高压患者血清中的表达
- 2014年
- 目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压患者外周血中4个半LIM结构域蛋白1(FHL1)、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1的表达情况,初步探讨FHL1在COPD相关肺动脉高压发生中的可能作用。方法分别采集40例COPD相关肺动脉高压患者和40例正常者的空腹肘部静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测其血清中FHL1、踝蛋白1(Talin1)、整合素αVβ1、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)四个因子的表达情况。结果 FHL1、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1在肺动脉高压患者组中的光密度值分别为0.089±0.029、0.113±0.035、0.181±0.054、0.031±0.013,均明显低于正常对照组中0.133±0.031、0.212±0.044、0.251±0.051、0.071±0.026的光密度值(P<0.05)。结论 FHL1、Talin1、αVβ1、Cyclin-D1在低氧的COPD引起的肺动脉高压患者外周血中表达显著下降,可能与肺动脉高压的发生有一定的关系。
- 王海滨杨艳娟杨桂兰訾瑞王婷
- 关键词：肺动脉高压细胞周期蛋白D1
- FHL1和Paxillin在大鼠气道黏液高分泌中的表达被引量：2
- 2017年
- 目的探讨FHL1和Paxillin在大鼠气道黏液分泌中的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为正常对照组和实验组(内毒素E组)。采用HE染色和阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达。采用免疫组化法检测各组大鼠黏液腺FHL1、Paxillin和MUC5AC蛋白的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果内毒素E组气道上皮杯状细胞数、气道MUC5AC、气道及肺组织FHL1、Paxillin和黏液物质表达分别与正常对照组相比升高(P<0.05)。FHL1和Paxillin的表达与MUC5AC的表达呈正相关(r=0.962,0.868,P<0.05)。结论大鼠气道和肺组织高表达FHL1和Paxillin,可能参与了气道黏液高分泌的发生。
- 杨艳娟杨桂兰郑西卫张慧芳程德云
- 关键词：桩蛋白黏液高分泌
- 低氧性肺动脉高压大鼠肺内FHL1的表达被引量：4
- 2013年
- 目的了解低氧肺动脉高压时肺内FHL1与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和低氧肺动脉高压组,低氧肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺内FHL1、细胞骨架蛋白1(Talin1)及细胞周期素D(Cyclin D)的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与对照组[(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%]相比升高(P<0.01);肺小动脉FHL1免疫阳性染色在低氧肺动脉高压组大鼠为1.48±0.03,与对照组(0.86±0.02)相比增强(P<0.01);低氧肺动脉高压组大鼠Talin1免疫阳性染色为(1.52±0.04),与对照组(0.92±0.03)相比增强(P<0.01);低氧肺动脉高压组大鼠Cyclin D免疫阳性染色为(1.46±0.02),与对照组(0.73±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致FHL1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与Talin1、Cyclin D有关。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词：低氧肺动脉高压肺血管重建FHL1细胞骨架蛋白细胞周期素D
