安徽省自然科学基金(03043702)
- 作品数：17 被引量：102H指数：7
- 相关作者：朱立新耿小平李晓明熊奇如钱叶本更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院香港中文大学香港大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝癌自发性破裂病因探讨被引量：25
- 2004年
- 目的 探讨肝癌自发性破裂的病理机制。方法 对肝癌破裂及非破裂患者的标本各30例 ,采用免疫荧光、免疫组化、流式细胞的方法 ,检查患者体内巨噬细胞吞噬功能及其血管壁上有无抗原抗体复合物的沉积。结果 研究发现 ,肿瘤破裂的患者巨噬细胞吞噬功能受损 ,导致体内抗原抗体复合物 (IC)积聚并沉积在血管壁上 ;IC由乙肝病毒e1抗原 (HBeAg/ 1)、免疫球蛋白和补体C1q所组成 ,主要沉积在小动脉壁的弹力膜上 ;在IC的沉积处 ,其小动脉壁存在血管受损现象。结论 患者体内巨噬细胞功能受损导致的IC血管沉积及小动脉受损 ,致使小动脉脆弱 ,在受力情况下极易破裂出血 。
- 朱立新耿小平范上达
- 关键词：小动脉自发性破裂肝癌抗原抗体复合物胞吞
- 肝细胞癌MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因甲基化研究被引量：16
- 2005年
- 目的了解肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma, HCC)中MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因的甲基化状况。方法应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR,MSP)技术,检测40例HCC和2例正常肝组织中4种基因启动子区域的甲基化状况,并分析每种基因甲基化程度和临床参数之间的关系。结果正常肝组织中无基因甲基化。肝癌组织中,MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因的甲基化率分别是15%、77 5%、37 5%和30%。且87 5%的HCC中至少有一种基因甲基化。相应癌旁组织中,MGMT,DAPK,THBS1和RIZ1的甲基化率分别为5%、77 5%、27 5%和5%。RIZ1基因癌组织中的甲基化率明显高于癌旁组织(χ2 =8 658,P<0 05)。有2种基因甲基化的患者年龄较有1种基因甲基化组的年轻(t=2 389,P<0 05 )。有THBS1基因甲基化的患者年龄较无此基因甲基化组的年轻(t=3 047,P<0 05)。结论HCC中多基因的启动子甲基化是一种普遍的事件。
- 钱波朱立新耿小平熊奇如钱叶本李晓明
- 关键词：肝细胞癌MGMTDAPKRIZ1基因甲基化HCC
- 肝细胞癌中SLIT2基因甲基化状态研究被引量：8
- 2006年
- 目的 SLIT2基因甲基化已在多种肿瘤中被发现,我们拟了解肝细胞癌(HCC)中SLIT2基因的甲基化状态及临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术,检测50例HCC癌组织及相应的癌旁组织,4个HCC细胞系, 8例肝血管瘤旁和4例供肝组织,了解SLIT2基因在上述组织中的甲基化状态,并分析其与临床资料间的相关性。结果 8例肝血管瘤旁和4例供肝组织均未发生甲基化,4个HCC细胞系有3个出现甲基化。50例HCC癌组织及其相应的癌旁组织中, 分别检测到39例(78％)和26例(52％)发生甲基化;癌组织与癌旁组织甲基化率比较,有显著统计学差异(P=0．006);TNM Ⅲ期组SLIT2甲基化率高于TNM Ⅰ／Ⅱ期组(P=0．035);甲基化阳性组的半年无瘤生存率低于阴性组,但差异无统计学意义 (P=0．208)。结论 SLIT2基因甲基化是HCC中的频发事件,可能参与HCC的发展。
- 董桂银钱叶本耿小平李晓明熊奇如朱立新
- 关键词：DNA甲基化基因
- 肝癌自发性破裂患者血管超微结构研究被引量：21
- 2006年
- 目的通过透射电子显微镜对发生自发性破裂的肝癌小动脉壁进行超微结构检查,进一步证实小动脉病变在肝癌自发性破裂病理变化中的作用。方法对11例肝癌自发性破裂患者的手术标本与同期随机选取的11例肝癌非破裂患者手术标本进行小动脉壁的透射电子显微镜检查。结果3例肝癌自发性破裂的患者存在巨噬细胞吞噬功能活跃的现象,而该现象却存在于10例非破裂患者中。肿瘤破裂的患者中,9例患者的小动脉壁表现出血管受损现象,包括:血管内皮细胞发生细胞连接消失、窗口直径过大、血管内皮显示高蛋白合成征象;血管壁弹力膜断裂、弹性硬蛋白过度增生及胶原纤维结构受损,其弹力膜中可见电子沉淀物。在肿瘤非破裂的患者中,上述血管受损现象仅在2例患者中发现。二组患者的巨噬细胞功能受损及血管受损的发生率有显著性差异。结论肝癌破裂患者中的小动脉病变使其管壁通透性增加、弹性消失及支撑力下降,是发生自发性破裂出血的重要原因。
- 朱立新耿小平范上达
- 关键词：动脉胶原纤维
- 肝癌自发性破裂机理的研究进展被引量：6
- 2006年
- 目的探讨肝癌自发性破裂的机理。方法采用文献回顾的方法,对肝癌自发性破裂患者的资料加以综述。结果肝癌自发性破裂的患者体内抗原抗体复合物积聚并沉积在小动脉壁弹力膜上,在其沉积处的小动脉壁存在血管受损现象。结论乙肝病毒感染所形成的抗原抗体复合物沉积在血管壁导致小动脉脆性病变,可能与肝癌自发性破裂出血有关。
- 吕成超朱立新
- 关键词：肝癌自发性破裂抗原抗体复合物
- 巨噬细胞吞噬功能受损对肝癌自发性破裂的影响被引量：4
- 2006年
- 目的检测巨噬细胞吞噬功能,探讨肝癌自发性破裂的发病机制。方法收集肝癌破裂组和非破裂组患者标本各9例,采用流式细胞术和免疫组织化学的方法。检测两组患者肝脏标本内巨噬细胞吞噬功能。结果自发性破裂组巨噬细胞吞噬免疫复合物能力明显低于非破裂组 [6．35‰(4．05、8．42‰)vs 9．16‰(6．42、10．82‰),P<0．05];自发性破裂组内巨噬细胞表面受体 CD11b、CD18和CD16的表达量百分率明显少于非破裂组[6．19％(4．70、7．02％)VS 10．25％ (8．83、11．95％),P<0．05;4．46％(3．85、5．77％)vs 7．09％(5．55、12．60％),P<0．05;2．64％ (1．74、4．11％vS6．43％(4．83、9．67％),P<0．05]。结论患者肝脏内巨噬细胞吞噬功能下降导致血管壁免疫复合物沉积、血管受损及小动脉脆病弱性变,在稍受外力的情况下极易破裂出血,并可能与肝癌自发性破裂有关。
- 吕成超朱立新耿小平
- 关键词：巨噬细胞
- MGMT基因甲基化及其在肿瘤发生和治疗中的意义被引量：1
- 2003年
- 烷化剂是一种常见的诱变和致癌物质,烷化剂上的许多活性基团(如甲基、乙基等)能和DNA形成多种加合物,其中特别容易和鸟嘌呤形成O6-甲基鸟嘌呤(O6-methylguanine,O6-mG),O6-mG如果不能被及时发现和纠正,那么在DNA复制过程中,可能出现两种情况:一种是O6-mG可以和对侧链上的胞嘧啶产生交联反应,使复制难以继续;另一种是在复制中,其将不与胞嘧啶而与胸腺嘧啶配对,在复制结束后产生G:C→A:T的突变,使基因组的序列发生改变,影响基因的表达.
- 钱波朱立新耿小平
- 关键词：MGMT甲基化肿瘤
- DNA甲基化与肝细胞癌被引量：2
- 2005年
- DNA甲基化是目前肿瘤发病机制研究中的热点,肝细胞癌中肿瘤相关基因特别是抑癌基因的异常甲基化,构成其独特的甲基化谱,成为肝细胞癌的表遗传标志,在肝细胞癌的诊断、疗效观察、预后判断及治疗等方面,发挥着重要的作用。
- 董桂银钱叶本朱立新
- 关键词：DNA甲基化肝细胞癌发病机制疗效观察预后
- 巨噬细胞及肿瘤坏死因子在肝细胞癌中的表达及意义被引量：3
- 2007年
- 目的检测巨噬细胞及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝细胞癌（HCC）中的表达，同时比较其与微血管密度指标CD31、vWF和细胞增殖指标（PCNA）、病理指标及预后的相关性。方法采用免疫组化、流式细胞术及原位杂交法，对53例肝细胞癌的标本进行检测，并将检测数据与病人的临床资料进行统计分析。结果癌组织中的巨噬细胞数目与肿瘤直径呈负相关，癌旁组织中的巨噬细胞数目与微血管密度呈正相关；HBsAg阳性及肝内门静脉浸润组的癌旁组织中TNF-α表达量较低，男性病人癌组织中TNF-α表达量较低；微血管密度计数结果显示，CD31与肝内门静脉浸润有关，vWF与肿瘤的TNM分期有关；PCNA与肿瘤TNM分期有关。结论在HCC中，巨噬细胞的作用呈双向性，TNF-α、vWF、CD31及PCNA指数均与预后有关。
- 朱立新耿小平范上达
- 关键词：巨噬细胞肿瘤坏死因子CD31VWFPCNA
- DNA甲基化与肝癌的关系被引量：2
- 2006年
- 甲基化是真核细胞DNA正常的修饰方式,DNA异常甲基化与肝癌的发生发展有着密切关系。肝癌细胞总体甲基化比正常细胞低,但是伴有抑癌基因上游启动子区域的异常甲基化。转甲基化酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷可以使高甲基化的启动子序列去甲基化。
- 谢坤朱立新
- 关键词：肝细胞DNA甲基化基因
