国家自然科学基金(30771793)
- 作品数:4 被引量:7H指数:2
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- 大豆异黄酮激活PPARγ诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡
- 目的:研究大豆异黄酮主要成分染料异黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人前列腺癌DU-145细胞凋亡的影响,并探讨其与过氧化物酶体增殖物激活体受体γ(peroxisome proli...
- 韦红梅周静戎嵘朱俊东
- 关键词:大豆异黄酮前列腺癌PPARΓ凋亡
- 文献传递
- 大豆异黄酮激活PPARγ,促进人前列腺癌DU-145细胞凋亡被引量:2
- 2012年
- 目的探讨染料异黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人前列腺癌DU-145细胞凋亡的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活体受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的关系。方法采用过氧化物酶体增殖物反应元件(peroxisome proliferator responsive element,PPRE)驱动的荧光素酶报告基因检测GEN、DAI对DU-145细胞PPARγ的激活作用;GEN、DAI单独或联合PPARγ选择性拮抗剂GW9662处理DU-145细胞,采用免疫荧光化学染色方法观察PPARγ定位分布变化;TUNEL法和AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 GEN、DAI明显增强转染PPRE-TK-Luc质粒的DU-145细胞中荧光素酶表达活性,且这种作用可被GW9662所逆转。GEN或DAI单独作用于DU-145细胞时,PPARγ发生核移位;细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。GW9662分别与GEN或DAI联合作用时,GEN、DAI促进PPARγ核移位和诱导细胞凋亡的作用明显削弱(P<0.05)。结论大豆异黄酮可通过激活PPARγ信号途径,促进人前列腺癌DU-145细胞凋亡。
- 韦红梅周静戎嵘朱俊东
- 关键词:大豆异黄酮前列腺癌PPARΓ凋亡
- 大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPARγ的关系研究
- 目的研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨PPARγ信号途径在其中的作用。方法 GEN、DAI单独或...
- 周静韦红梅戎嵘朱俊东
- 关键词:人乳腺癌细胞大豆异黄酮PPARΓ
- 文献传递
- Soy Isoflavones Inhibit the Proliferation of Cancer Cells via the Activation of PPARγ Signaling Pathway
- Objective Soy isoflavones have been attracted much attention in the chemoprevention of human cancer including ...
- 朱俊东
- 关键词:PPARΓ
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤细胞凋亡的研究进展
- 2010年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)属于核受体超家族成员之一,PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ。近年研究发现肿瘤细胞中普遍表达PPARγ,而且PPARγ配体可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,因此PPARγ被认为是肿瘤治疗的新靶点。本文就PPARγ与肿瘤细胞凋亡的研究进展作一简要综述。
- 韦红梅朱俊东
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肿瘤细胞凋亡
- 大豆异黄酮激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖被引量:3
- 2011年
- 目的:探讨两种大豆异黄酮主要成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用与过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)信号途径的关系。方法:采用免疫细胞化学染色方法观察MCF-7细胞的PPARγ表达情况,PPARγ介导的荧光素酶报告基因检测大豆异黄酮和PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对MCF-7细胞PPARγ的激活作用,MCF-7细胞分别经8×10-5mol/L GEN、DAI和1×10-5mol/L的ROS单独或联合1×10-5mol/L的PPARγ特异性抑制剂GW9662联合处理24、48和72 h后,用CCK-8法检测细胞增殖。结果:MCF-7细胞存在有PPARγ表达,GEN、DAI呈剂量依赖性增强报告基因荧光素酶活性,且这种作用可被GW9662明显阻断;GEN、DAI和ROS呈时间依赖性明显抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05),而GW9662可以显著削弱GEN、DAI和ROS对MCF-7细胞的增殖抑制作用(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可通过激活乳腺癌MCF-7细胞的PPARγ信号途径抑制其增殖。
- 戎嵘韦红梅周静朱俊东
- 关键词:大豆异黄酮乳腺癌细胞PPARΓ增殖
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤细胞凋亡的研究进展
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)最初由英国科学家Issemann和Green于1990年发现,因其可以被过氧化物酶体增殖物激活...
- 韦红梅朱俊东
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肿瘤细胞凋亡
- 文献传递
- 大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPAR γ的关系研究被引量:2
- 2012年
- 目的研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)信号途径在其中的作用。方法GEN、DAI单独或联合PPAR γ选择性抑制剂GW9662处理人乳腺癌MCF-7细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测其粘附能力的变化;Millcell膜侵袭系统观察其侵袭能力的改变;免疫细胞化学染色分析局部粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤维酶原激活物(uPA)蛋白表达变化;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果 8×10-5mol/L的GEN、DAI单独作用48h后,MCF-7细胞的粘附率和侵袭细胞数均显著降低;FAK和uPA的蛋白表达水平明显下降;细胞骨架受损。1×10-5mol/L的GW9662与GEN、DAI联合作用时,GEN、DAI对MCF-7细胞的上述作用明显削弱。结论大豆异黄酮具有抑制MCF-7细胞侵袭转移的作用,这种抑制作用与其激活PPAR γ信号途径,降低FAK、uPA表达,影响细胞骨架有关。
- 周静韦红梅戎嵘朱俊东
- 关键词:人乳腺癌细胞大豆异黄酮PPAR